Vírusy - prírodný prostriedok na zničenie rakovinových buniek akéhokoľvek typu

Ukázalo sa, že existujú vírusy - "onkolytické". Sú schopní rozpoznať a množiť sa v rakovinových bunkách, čo spôsobuje ich smrť, ale nie v normálnych.

Čo je to vírus alebo vírusová častica - virión? Najjednoduchší vírus sa skladá z molekuly DNA alebo RNA obklopenej škrupinou proteínu. Škrupina obklopujúca nukleovú kyselinu sa nazýva kapsid a nukleová kyselina potiahnutá týmto plášťom sa nazýva nukleokapsid.

Vírus je teda komplex molekúl a je úplne inertný mimo bunky, pretože sa v ňom nevyskytujú žiadne chemické reakcie. To znamená, že to nie je živá bytosť. Toto je kompletný parazit buniek. Má len genetický program na výrobu svojich kópií, t. pridružené vírusy a na tento účel používa zdroje buniek obete.

Vírusy sú rozdelené do niekoľkých skupín v závislosti od typu nukleovej kyseliny - RNA alebo DNA; charakter reťazca nukleotidov - lineárny, kruhový, jednoduchý alebo dvojitý; kapsidové štruktúry atď.

Vírusové gény riadia syntézu svojich enzýmov na replikáciu vírusov a tiež proteíny na zostavenie nových, t.j. pridružených vírusových častíc.

Životný cyklus vírusu - jeho reprodukcia, začína po vstupe vírusu do živej bunky, t.j. po infekcii. Akonáhle sa v odpichu, vírus podriadi svoj aparát svojim potrebám, „nahradí“ DNA bunky svojou DNA alebo RNA, čo spôsobí, že bunka namiesto látok, ktoré potrebuje, syntetizuje svoje časti - nukleovú kyselinu a proteín. Potom sa tieto časti skombinujú do mnohých nových, t.j. dcérskych vírusových častíc, ktoré po zničení bunky zanechajú. Po opustení bunky prenikajú do susedných buniek a spôsobujú rôzne infekcie.

Na povrchu každého bunkového typu sú prítomné proteíny v ktorejkoľvek bunke a sú jedinečné, charakteristické len pre tento typ. Sú to receptorové proteíny.

Na povrchu vírusu určitej rodiny je pre neho jedinečný krycí proteín. Len vírus, ktorý má obalový proteín, ktorý je komplementárny k receptorovému proteínu tejto bunky, môže preniknúť do „bunky obete“. V tomto prípade sa vírus s jeho kryštalickým proteínom viaže na receptor. Vyskytuje sa proces endocytózy a vytvára sa vezikula, obklopená bunkovou membránou s vírusom vo vnútri. Vezikula sa vtiahne do cytoplazmy bunky, zrúti sa a vírusová častica sa nasmeruje do bunkového jadra. Cez čas jadra, vírusová častica do nej vstrekne DNA. Bunkový aparát prepne na syntézu kópií vírusového genómu a jeho proteínov; z týchto častí sú zmontované nové diely, t.j. detských vírusov. Pod tlakom mnohých nových vírusov je bunka zničená, vírusy sa uvoľňujú do prostredia a infikujú iné bunky, proces sa opakuje.

O vlastnostiach vírusu - preniknúť do živej bunky a rozmnožovať sa v ňom, je zničená rakovinová bunka. Na to, aby vírus prenikol do rakovinových buniek, vedci ho dokázali geneticky modifikovať tak, aby hľadal len rakovinové bunky, prenikol do nich, ale nepoškodil zdravé bunky.

Prvý dôkaz, že vírus by mohol byť cenným nástrojom na zničenie rakovinových buniek, sa objavil v roku 1912. Potom taliansky gynekológ informoval o regresii rakoviny krčka maternice u ženy z vakcíny zo oslabenej formy vírusu besnoty.

Neskôr, vírus, ktorý spôsobuje pseudomor hydiny u hydiny bol použitý na zabíjanie rakovinových buniek.

Bolo pozorované, že vírus ľahšie infikuje rakovinové bunky ako normálne.

Ešte neskôr v literatúre sa začali objavovať súvislosti medzi vírusovou infekciou a nástupom remisie u pacientov s rakovinou.

V 70. a 80. rokoch. u nás prof. MK Voroshilova sa snažila zničiť rakovinové bunky vírusom. Na tento účel použila liek ZHEV - živú enterovírusovú vakcínu vo forme zmesi na perorálne podávanie. Výsledky z nejakého dôvodu sa však ukázali ako „neisté a metóda nebola v praxi stanovená“.

Podrobnejšie, metódy používania vírusov na zničenie rakovinových buniek sa začali vyvíjať koncom 90. rokov. Vedci z USA - F. McCormick (F. McCormik) a nezávisle od neho D. Henderson (D. R. Henderson).

Používali adenovírusový kmeň, ktorý spôsobuje akútnu respiračnú infekciu u ľudí. Tento adenovírus má lineárnu dvojvláknovú DNA. Na rozdiel od retrovírusov neintegruje svoju DNA do genómu infikovanej bunky, a preto nemôže transformovať túto bunku na rakovinovú bunku. Jeho gény pracujú v bunke len obmedzený čas.

Aby mohol preniknúť živou bunkou - normálnou alebo rakovinovou a úspešne sa množiť tam, musí adenovírus prekonať obranu - proteín p53 génu wt53. Tento proteín detekuje akékoľvek zmeny v bunkovej DNA spôsobené mutáciou alebo penetráciou vírusu do bunky. Po zaznamenaní zmeny DNA alebo vírusu proteín p53 zastaví bunkové delenie alebo dokonca spôsobí jeho apoptózu, takže sa mutácia alebo nebezpečný vírus nerozšíri v jeho potomkoch.

Adenovírus obsahuje gény kódujúce proteíny E1B a E1A, ktoré neutralizujú p53. Infikovaním bunky vírus produkuje tieto proteíny, napríklad proteín E1B, ktorý sa „prilepí“ na proteín p53 a inaktivuje ho. Tým vypne gén wt53, takže k apoptóze infikovanej bunky nedochádza a vírus sa množí.

Vedci vyvinuli dva spôsoby, ako zničiť rakovinové bunky adenovírusmi.

Prvý spôsob. Adenovírus je modifikovaný tak, aby selektívne infikoval a ničil rakovinové bunky bez poškodenia normálnych buniek.

Adenovírus na proteínovom puzdre má 12 výrastkov. Poskytujú väzbu vírusu na receptorový proteín na povrchu rakovinovej bunky.

Adenovírusové kmene sa ľahšie viažu na receptory normálnych buniek ako rakovinové bunky. Preto bolo cieľom vedcov vytvoriť adenovírus, ktorý by bol spojený len s rakovinovými bunkami.

Na tento účel autori používajú molekuly adaptéra, ktoré spájajú výrastky na adenovíruse ako „zástrčku do zásuvky“. Adaptérová molekula môže byť: monoklonálna protilátka, molekula rastového faktora alebo zlúčeniny, ktoré sa selektívne viažu na špecifické

proteínových receptorov na povrchu rakovinových buniek. Takéto adenovírusy infikujú iba rakovinové bunky bez ovplyvnenia zdravých buniek.

Keď takýto adenovírus rozpoznáva rakovinovú bunku, viaže sa na ňu a vstupuje do nej endocytózou. V ňom sa mnohonásobne opakuje, čo vytvára mnoho nových, t. detských vírusov. Bunka nevydrží tlak vírusov a je zničená a vírusy idú von a infikujú iné rakovinové bunky (Obr. 1).

Druhý spôsob. Poskytuje vytvorenie adenovírusu, ktorý môže preniknúť do normálnych buniek, ale jeho DNA sa replikuje len v rakovinovej bunke. Za týmto účelom je do genómu adenovírusu vložený promótor špecifický pre nádor, ktorý nasleduje vedľa vírusového replikačného génu. Promótor je regulačná oblasť génu, ktorá je zodpovedná za frekvenciu inkorporácie génu. Existujú proteíny v rakovinovej bunke, ktoré umožňujú promótor, ale nie v normálnej bunke.

Preto je vírusový replikačný gén aktivovaný len v rakovinovej bunke.

Ako výsledok, v rakovinovej bunke s množením vírusu tiež produkoval mnoho dcérskych vírusov. Z toho sa rakovinová bunka rozpadne a vírusy vstupujú do životného prostredia. Teraz tieto vírusy infikujú iné rakovinové bunky a zničia ich rovnakým spôsobom. Normálne bunky sa tiež infikujú, ale vírus sa v nich ne množia a nepoškodzuje ich (Obr. 2).

Príklady použitia vírusov na usmrtenie rakovinových buniek

1. V polovici rakovinových buniek rôznych typov je mutovaný alebo inaktivovaný gén p53 proteínu p53. V takejto bunke nie je žiadny proteín p53 alebo jeho funkcie sú poškodené, preto je apoptóza v ňom potlačená. V takejto rakovinovej bunke sa adenovírus množí a preto ho zničí.

Vedcom s pomocou mutácií sa podarilo vytvoriť kmeň adenovírusu Ade12, ktorý nesie deléciu génového fragmentu proteínu EIB. Takýto vírus sa nemôže replikovať v normálnych bunkách, ale aktívne sa replikuje v p53-defektných rakovinových bunkách. Toto je objasnené v kultúre normálnych a p53-defektných rakovinových buniek pacienta, ktoré ich ovplyvňujú takýmto vírusom.

Adenovírus Ade12 je sľubný pre ďalší výskum jeho onkolytických vlastností. Plánuje sa študovať jeho vlastnosti, keď sa zavedie do rakoviny na nahých myšiach, ktoré sú očkované takýmito bunkami od pacienta.

2. Viac informácií o tom je použitie adenovírusového kmeňa, ktorému chýba gén EIB proteínu na tento účel, v práci Acad. GP Georgieva a spoluautorov (2003) pri analýze ich údajov Zahng J.Y.

V rakovinových bunkách s defektom p53 sa môže adenvirus množiť bez syntézy proteínu EIB, blokátora apoptózy. Na testovanie to vedci vytvorili kmeň adenovírusu, ktorý bol odstránený z génu EIB proteínu. Takýto vírus sa nemohol množiť v normálnej bunke, ale množil sa v bunkách, v ktorých bol gén p53 mutovaný alebo inaktivovaný. V pokusoch na myšiach s očkovanými rakovinovými bunkami viedlo zavedenie takéhoto adenovírusu k deštrukcii rakovinových buniek. V súčasnosti sa testovanie tejto metódy na pacientoch začalo, prvé výsledky sú „povzbudzujúce“.

Adaptérová molekula sa viaže na rast proteínovej membrány adenovírusu.

(Obr. A citované: D. Nettelbek a D. Carel, 2004).

Použitím adaptérovej molekuly sa adenovírus viaže na receptor na povrchu rakovinovej bunky.

(Obr. A citované: D. Nettelbeck a D. Karel, 2004).

3. F. McCormick (F. McCormik) a jeho skupina (USA) získali adenovírusový kmeň „ONYX-015“ bez proteínových génov EIB a EIA. Takéto defektné vírusy môžu preniknúť iba do buniek poškodených rakovinou p53. Sú schopní preniknúť rakovinovými bunkami a „vyhodiť“ ich zvnútra, pretože vírusy zvyčajne robia.

Tento vírus už bol testovaný na pacientoch. Z 19 pacientov trpiacich rakovinou v hlave a krku, ktorí dostali malé dávky tohto adenovírusu, v 6 - nádory sa znížili na polovicu a ešte viac, v 5 - prestali rásť. Pacienti s adenovírusom boli injikovaní do nádoru, ako aj cez krv.

Dr. Sce použil tento vírus na liečbu pacientov na iných miestach rakoviny. Tiež zaznamenal jasný pokles veľkosti nádoru. Ale hlavná vec, vedec verí, je niečo iné. Krvné testy tiež ukázali

významné zníženie počtu proteínových markerov vylučovaných rakovinovými bunkami alebo ich úplná neprítomnosť.

"Ukazuje to," povedal Dr. D. Stae, "že aj keď sú nádory viditeľné na obrazovke skenera CT, ich bunky buď umierajú alebo sú už mŕtve."

4. V USA sa vírus ONYX-4II používa aj na zabíjanie rakovinových buniek. Jeho účinok je tiež založený na vlastnostiach rakovinovej bunky: v mnohých typoch rakovinových buniek pacientov je potlačená syntéza proteínu pRb zodpovedného za apoptózu. Vírus ONYX-4II „útočí na rakovinové bunky bez ovplyvnenia zdravých buniek“, t. žiadna škoda.

Vedci videli in vitro podmienky deštruktívneho účinku vírusu na rakovinové bunky. Predpokladá sa, že je "veľmi účinný pri liečbe rakoviny prsníka, prostaty, mozgu a krku." Výskumní pracovníci budú ďalej vykonávať ďalšie testy. „Ak sa všetko potvrdí a ONYX-4II sa skutočne ukáže ako bezpečný pre ľudí, potom s najväčšou pravdepodobnosťou v blízkej budúcnosti môžeme očakávať zavedenie novej terapeutickej metódy. Bude to skutočne revolúcia, pretože bude možné upustiť od žiarenia a chemoterapie, ktoré sú škodlivé pre telo v prospech bezpečnejšieho spôsobu. “ T (Zdroj: Morning.ru, 2000.)

5. Americkí vedci sa rozhodli zničiť rakovinové bunky geneticky modifikovaným vírusom AIDS.

I. Chen (I. Chen) a jeho kolegovia z University of California v Los Angeles (2005) boli schopní geneticky zmeniť vírus ľudskej imunodeficiencie a „naučili“ ho zničiť rakovinové bunky. Kvôli nedostatku častí, ktoré spôsobujú ochorenie, sa vírus stal pre telo bezpečný.

Aby bol vírus neškodný, vedci ho zbavili vonkajšieho obalu a umiestnili jadro HIV do „obálky“ alebo „oblečenia“ z iného vírusu nazývaného sindbis. Ak skutočný HIV hľadá bunku imunitného systému v tele, potom modifikovaný človek rozpozná rakovinové bunky.

Výskumní pracovníci naprogramovali vírusový paket tak, aby „napadol“ určitý proteín na povrchu rakovinovej bunky - p-glykoproteínu, ktorý interferuje s konvenčnými liekmi používanými v protinádorovej terapii, aby interagoval s bunkou: počas liečby vyhodí liek z bunky.

Vedci boli schopní prispôsobiť svoj systém tak, aby sa zameriaval na daný proteín umiestnený na povrchu bunky. I. Chen a jeho kolegovia preukázali úspešný „tip“ asi tucet rôznych molekúl.

„Ľudia sa môžu pýtať, či je strašné používať HIV ako terapiu,“ hovorí pán I. Chen. "Ale v skutočnosti sme úplne odstránili 80% vírusu." Takže teraz je len kuriér. “

Vedci uvažujú o jeho použití na liečbu rakoviny. Na tento účel je potrebné zaviesť do vírusu gén, ktorý ho núti zabíjať rakovinové bunky. Vírus bude zároveň slúžiť ako nosič požadovaného génu - je to absencia takéhoto nosiča, ktorý v súčasnosti inhibuje génovú terapiu rakoviny. Vo víruse môžete zadať napríklad „gén smrti“ - bх. Vedci tiež vložili fluorescenčný proteín svätojánskej mušky do svojho vyvinutého vírusu, aby sledovali jeho priebeh a zabezpečili, že interaguje s rakovinovými bunkami.

Ako ukázali experimenty s myšami s melanómom, rakovinou kože, ktorej bunky dávali metastázy do pľúc, modifikovaný HIV sa pohyboval cez krvné cievy do pľúc, kde napadol rakovinové bunky. Podľa Dr. J. Vauxxa (Dj. Vassaux) z British Cancer Research Institute sa po prvýkrát objavil potenciálny nosič pre gén, ktorý by ho priamo dodal do cieľových buniek rakoviny.

I. Chen má v úmysle vykonať „mnoho ďalších testov novej metódy génovej terapie pred tým, než sa obráti na humánne pokusy“.

Ako možno vidieť, na zničenie rakovinových buniek vedci z rôznych krajín používajú rôzne vírusy, ktoré ich geneticky modifikujú. Je to pochopiteľné, pretože šírenie rakovinových buniek v okolitom zdravom tkanive av rôznych orgánoch je veľmi podobné šíreniu baktérií v bakteriálnych infekciách, ako aj vírusom zahrnutím určitých génov do nich. Preto antimikrobiálny princíp deštrukcie rakovinových buniek u akéhokoľvek pacienta. Jednou z týchto metód je viroterapia.

Použitie geneticky modifikovaných vírusov na zničenie rakovinových buniek akéhokoľvek typu je nová liečba rakoviny. Takéto vírusy, na rozdiel od štandardných chemoterapeutík, vyhľadávajú každú rakovinovú bunku v tele pacienta a selektívne ničia všetky rakovinové bunky bez poškodenia zdravých buniek.

Po vniknutí do jednej rakovinovej bunky ho vírus transformuje na „továreň“ na produkciu rovnakých vírusov. Potom, ako píše D. Kirn (2002), „deti“ týchto vírusov napádajú nové rakovinové bunky av dôsledku toho sú všetky rakovinové bunky zničené.

Cieľ pre vírus je samotná rakovinová bunka a nezáleží na tom, aké genetické príčiny spôsobili jej tvorbu z normálnej bunky. Tento spôsob zabíjania rakovinových buniek vírusom môže byť všeliek na liečenie rakoviny akéhokoľvek typu rakovinových buniek.

Sú však „drogové vírusy“ bezpečné pre zabíjanie rakovinových buniek? Modifikované adenovírusy sa často používajú ako „liečivá“ na ničenie rakovinových buniek. U mnohých pacientov, ktorí sa zúčastnili na štúdiách, vírusová infekcia nespôsobila žiadne vedľajšie účinky. Pacient však môže byť infikovaný prirodzeným adenovírusom. V tomto prípade môže byť pacientovým telom napríklad protilátka proti adenovírusu.

Vedci naďalej hľadajú bezpečné formy adenovírusov. V krajinách, kde sa modifikované vírusy už používajú na liečbu rakoviny, sú všetci pacienti pred a po infúzii vírusu dôkladne testovaní. To je nevyhnutné na identifikáciu patologickej reakcie. Takže existujú obavy tohto druhu, napriek všetkým výhodám deštrukcie rakovinových buniek vírusmi.

Bude pokračovať vývoj nových prirodzených prostriedkov zabíjania rakovinových buniek na báze geneticky modifikovaných vírusov (D. Nettelbek, D. Carel, 2004).

6. Nový spôsob zabíjania rakovinových buniek kombinuje vírusy s bunkami imunitného systému (S.H. Thorne et al., 2006).

Autori píšu, že "problém liečby rakoviny je taký starý ako svet, ale stále nie je vyriešený." Dôvodom je to, že "rakovinové bunky sa líšia od normálnych buniek rovnakého typu."

Z tohto a nedostatok moderných metód liečby rakoviny - nedostatok ich selektivity. Žiarenie a liečba liekmi zabíja nielen rakovinové bunky, ale aj normálne bunky tkanív a orgánov, čo vedie k vážnym vedľajším účinkom. "Naše šance na úspech v liečbe rakoviny možno zvýšiť, ak selektívne zabijeme rakovinové bunky."

Jednou z metód môže byť - „tréning“ buniek imunitného systému, aby rozpoznali „špecifické antigény na povrchu rakovinových buniek“. Avšak len niektoré typy rakovinových buniek "sú schopné syntetizovať podobné antigény vo veľmi malých množstvách." To značne komplikuje ich rozpoznanie bunkami imunitného systému.

V takýchto prípadoch môžete použiť vírusy so zvýšenou špecifickosťou na rakovinové bunky - onkolytické vírusy. Sú schopné rozpoznať a zničiť rakovinové bunky (lýza - z gréčtiny. Lýza "rozklad, rozpad") a môžu byť izolované z prírodných zdrojov. Ich schopnosť rozpoznať špecifický cieľ môže byť zvýšená genetickým inžinierstvom.

Náš imunitný systém nie je schopný rozlíšiť užitočný vírus od škodlivého a zabraňuje použitiu takýchto vírusových vektorov ako prostriedku liečby.

Vírusový vektor je vírus modifikovaný metódou genetického inžinierstva, takže buď syntetizuje alebo nesyntetizuje špecifický proteín.

Po intravenóznej injekcii vírusov do tela len malá časť z nich dosiahne cieľové bunky rakoviny a väčšina vírusov je blokovaná bunkami imunitného systému a protilátkami.

Mnohé vírusy budú pripojené na krvinky a cievny endotel, niektoré budú odstránené z krvi alebo neutralizované imunitným systémom, iba malá časť vírusov sa dostane do cieľových buniek, ale „nebude schopná pripojiť a infikovať rakovinové bunky“ (Obr. 3).

Účinok intravenózneho onkolytického vírusu možno výrazne zvýšiť, ak sú vírusy "skryté v bunkách imunitného systému (CIK)". Takéto bunky nebudú blokované imunitným systémom alebo odstránené z krvi. Zároveň sú lymfocyty nesúce vírus "schopné rozpoznať, špecificky pripojiť a lýzovať bunky rakovinového endotelu, čím sa uľahčí preniknutie onkolytického vírusu do nádoru" (Obr. 4).

Prof. Steve Thorn (S.H. Thorne, 2006) a spoluautori píšu, že prekonali ochranné antivírusové bariéry imunitného systému, využívajúc vlastné T-lymfocyty na dodanie vírusu do rakovinových buniek. Predtým infikovali tieto lymfocyty vírusom vakcínie. Tento vírus je zo skupiny poxvírusov a má onkolytické vlastnosti.

T-lymfocyty sú schopné zničiť rakovinové bunky, rozpoznávajúce špecifické molekuly na ich ligandoch povrchového stresu. Stresové ligandy sú molekuly, ktoré sú umiestnené na povrchu buniek vystavených stresu - horúčke alebo zápalu, ale nachádzajú sa aj na povrchu rakovinových buniek rôznych typov. Stresové ligandy na rakovinových bunkách

častejšie ako „rakovinové antigény“.

Prekážky onkolytického vírusu po intravenóznom podaní

(obr. a obr. na: S. H. Thorne a kol., 2006).

Prekonávanie bariér, ak sú vírusy skryté v bunkách imunitného systému

(obr. a obr. na: S. H. Thorne a kol., 2006).

Použitie T-lymfocytov tiež súvisí so skutočnosťou, že sa môžu ľahko množiť v živnom médiu s pridaním špeciálnych protilátok a rastových faktorov, cytokínov a „naplnených“ vírusom vakcíny.

V pokusoch na myšiach s rakovinou autori demonštrovali:

1) do 48 hodín po intravenóznej injekcii lymfocytov vírusom je väčšina vírusov lokalizovaná "v oblasti rakoviny";

2) u 75% pokusných zvierat bola jedna intravenózna injekcia „dostatočná na úplnú regresiu nádorových nádorov“;

3) zavedenie len vírusu alebo len lymfocytov predĺžilo životnosť kontrolných myší, ale nevyliečili ich rakovinu.

Aplikácia tejto metódy v klinickej praxi bude vyžadovať viacnásobné injekcie. Nie je jasné, „ako bude imunitný systém človeka reagovať na opakované injekcie lymfocytov a vírusov a aké sú možné vedľajšie účinky“. To sú otázky, na ktoré vedci stále musia odpovedať.

Oncoviruses: dvojitá stratégia

16. februára 1970 zomrel muž, ktorý dokázal, že vírusy môžu byť príčinou rakoviny - americký patológ Francis Peyton Rows. V roku 1969 získal Nobelovu cenu za výskum v oblasti rakoviny a objavenie onkogénnych vírusov, ktoré zdieľal s Charlesom Hugginsom.

Postoj k vírusovej teórii rakoviny za posledných 100 rokov sa niekoľkokrát zmenil. Dnes je však známe: niektoré vírusy spôsobujú rakovinu a majú na to všetky potrebné mechanizmy. MedAboutMe zistil, ako bežné vírusy spôsobujú rakovinu.

Vírusová teória rakoviny

O vírusoch sa veda naučila v 90. rokoch 19. storočia. Objav vírusov je pozoruhodným prípadom vo vede, keď všetky fakty naznačujú existenciu objektu, ale aby sme tento objekt získali, je nemožné ho vidieť - kvôli nedokonalosti technológie. Najlepšie filtre, pomocou ktorých vedci s istotou izolovali baktérie, umožnili menším vírusom prejsť.

V roku 1903 francúzsky vedec A. Borrel najprv navrhol, že príčiny rakoviny môžu byť vírusy. O niekoľko rokov neskôr vedci O. Bang a V. Ellerman dospeli k záveru, že leukémia u kurčiat je výsledkom vírusovej infekcie.

Ruský vedec I.I. Mechnikov v roku 1910, diskutovať o príčinách rakoviny v novinách "ruské slovo", tiež navrhol, že príčinou vzniku zhubných nádorov spočíva nielen v tele, ale aj "exogénny štart" - vo forme vírusu.

O rok neskôr, americký veterinár F. Raus jasne preukázal, že sarkóm u kurčiat je spôsobený vírusom - neskôr Raus dostane Nobelovu cenu za jeho objav. V Rausovom výskume je najpozoruhodnejšie, že sledoval vírus, študoval ho, nevidel, bez toho, aby sa s ním mohol stretnúť, takpovediac „tvárou v tvár“. Vírus bol možné izolovať až v 40. rokoch.

Dnes nie je toľko vírusov, ktoré by viedli k rozvoju malígnych nádorov - len 15% prípadov rakoviny u ľudí je vírusových, u zvierat je toto číslo výrazne vyššie.

Ako vírus vedie k rakovine?

Je známe, že vírus využíva genóm a zdroje bunky na syntézu zložiek, ktoré potrebuje na zostavenie nových vírusových častíc. V tomto prípade je možná implementácia jednej z dvoch stratégií. Ak je v rovnakom čase zničenie bunky - pozorujeme infekčný proces, šírenie vírusu v celom tele. Ak sa genóm vírusu určitým spôsobom integruje s genómom hostiteľskej bunky, táto prestáva dodržiavať systémy, ktoré regulujú jeho rast a reprodukciu. V dôsledku toho sa vyvíja malígny nádor, ktorý rastie podľa vlastných zákonov.

Veľká časť onkovírusov sú retrovírusy. Ich genóm je jednovláknová RNA. Keď vírusová RNA preniká do bunky, stáva sa templátom pre dvojvláknovú DNA, ktorá sa zasa vloží do genómu hostiteľskej bunky.

Niektoré onkovírusy majú v genóme onkogény, ktoré riadia proces transformácie bunky modifikovaným genómom z normálneho na malígny. Iné onkovírusy majú gény, ktoré aktivujú pravé časti genómu hostiteľskej bunky zapojené do bunkového delenia a diferenciácie.

Onkogénne vírusy a ochorenia

Všetky ochorenia spôsobené onkovírusmi sa vyznačujú charakteristickým znakom: od okamihu infekcie po nástup prvých príznakov môže trvať 10-40 rokov, to znamená, že tieto ochorenia majú dlhú latentnú dobu.

Aké vírusy môžu spôsobiť rozvoj rakoviny u ľudí?

Dospelý vírus leukémie T-buniek

Dospelý vírus T-bunkovej leukémie (ATLV) alebo ľudský T-lymfotropný vírus (HTLV) spôsobuje ochorenie, ktoré sa vyskytuje na niekoľkých ostrovoch v Japonskom mori av niektorých krajinách v Karibiku. Pozorovania ukázali, že aj keď sa pacienti s týmto typom leukémie nachádzajú v iných krajinách sveta, ich spojenie s týmito regiónmi je odhalené.

Je potrebné poznamenať, že len 5% infikovaných ľudí dostáva rakovinu, zvyšok sú nositelia vírusu. V genóme tohto retrovírusu sú 2 kópie jednovláknovej RNA. V tele obete sa z nich syntetizuje DNA, ktorá je integrovaná do genómu bunky. Základom nádoru sú CD4 lymfocyty.

Toto ochorenie sa objavuje po 50 rokoch - preto je jeho vysvetlenie v názve. Vyznačuje sa zväčšenou pečeňou a slezinou, lymfatickými uzlinami, kožnými léziami a deštrukciou kostí.

Herpes vírusy

Rakovina môže byť spôsobená dvoma členmi rodiny herpes vírusov obsahujúcich DNA:

Tento onkovírus môže spôsobiť Burkittov lymfóm a rakovinu nosohltanu. Môže sa množiť najmä v B-lymfocytoch. V tomto prípade bunky nezomrú - začínajú proces nekontrolovaného rastu, čo vedie k tvorbe malígneho nádoru. Podľa odborníkov je EBV prítomný v krvi 90-95% dospelej populácie a polovica detí mladších ako 5 rokov. Ako možno vidieť, vlastníci rakoviny EBV zriedkavo ochorejú, ale vírus spôsobuje množstvo rôznych ochorení: od infekčnej mononukleózy až po leukoplakiu.

Tento vírus môže spôsobiť epidémiu Kaposiho sarkómu. Vírus sa aktivuje na pozadí významnej imunodeficiencie, takže najčastejšie sa nádor vyvíja u ľudí s AIDS.

Keď Kaposiho sarkómový endotel (vnútorné steny krvných ciev) rastú, jeho štruktúra sa mení - steny sa stávajú "plné dier." Tieto zmeny sa týkajú krvných aj lymfatických ciev. U pacienta sa vyvíja poškodenie kože, slizníc a vnútorných orgánov, edém, opuchnuté lymfatické uzliny.

Vírusy hepatitídy

Vírusy hepatitídy B a C sú vírusy obsahujúce DNA, ktoré môžu spôsobiť tvorbu karcinómu pečene. Nemajú onkogény, preto sú nepriamo pôsobiacimi vírusmi. To znamená, že "zahŕňajú" gény bunky, ktoré spúšťajú proces nekontrolovanej reprodukcie a rastu. Pečeň je aktívnym regeneračným orgánom. S porážkou vírusov sa najprv rozvíja cirhóza, spojivové tkanivo začína rásť, orgán sa snaží regenerovať a obnovovať svoje funkcie, ale pod vplyvom vírusu sa aktivujú procesy bunkovej malignity a tvorby nádorov.

Je potrebné poznamenať, že len menej ako 5% dospelých nakazených ľudí vyvinie chronickú hepatitídu B. A iba 20-30% z nich bude diagnostikovaných s cirhózou alebo rakovinou pečene. Podobná situácia je pozorovaná aj v prípade vírusu hepatitídy C. Len 5% ľudí infikovaných touto chorobou má rakovinu.

Na ochranu proti vírusu hepatitídy B v roku 1982 vyvinuli vedci vakcínu. Chráni 95% rakoviny pečene spojenej s vírusom.

Ľudský papilomavírus

Podobne ako vírus Epstein-Barr, aj HPV sa nachádza vo väčšine dospelých. Odhaduje sa, že vo veku 30 rokov aspoň 70% ľudí aspoň raz prijalo vírus zo svojho sexuálneho partnera a medzi mladými ženami je polovica vlastníkmi HPV. Niet divu, že počas prvého pohlavného styku tretina dievčat dostane vírus.

V tomto prípade však neexistuje masová smrť z rakoviny krčka maternice. Zo 130 kmeňov ľudského papilomavírusu sa iba 14 nachádza v skupine s vysokým onkogénnym rizikom. Najčastejšie sa 16 a 18 typov nachádza v tkanivách zhubných nádorov maternice maternice: v 55% prípadov - HPV 16 typu av 15% prípadov - HPV 18 typu. Súčasne 25% prípadov rakoviny krčka maternice nie je vôbec spojených s vírusovou infekciou.

HPV má svoje vlastné onkogény, ktoré spúšťajú transformáciu buniek. Je potešujúce, že dysplázia krčka maternice, ktorá je považovaná za prekancerózny stav, keď je infikovaná vírusmi z vysokej onkogénnej rizikovej skupiny, je ľahko diagnostikovaná počas pravidelných návštev gynekológa a je úspešne liečená.

Vakcinácia proti rakovine

V skutočnosti to nie je veľmi správne vyjadrenie - „očkovanie proti rakovine“. Infekcia HPV nie je 100% zárukou rakoviny krčka maternice. Ale tento typ rakoviny sa môže vyvinúť bez účasti vírusu - to sa stáva oveľa menej často, ale stále sa to deje. Situácia je podobná u vírusov hepatitídy B a C a vírusu Epstein-Barr, atď. Preto je správne hovoriť o očkovaní proti patogénom onkologických ochorení.

Doteraz má ľudstvo len vakcíny proti dvom z uvedených chorôb: proti HPV a hepatitíde B. A potom - vakcína proti HPV chráni len proti dvom onkogénnym kmeňom, 16 a 18, ale najbežnejším.

Rakovina rakoviny (onkovírus) - typy a prevencia

Onkogénne vírusy a onkogénne infekcie

Onkogénne infekcie sú infekcie, ktoré môžu zvýšiť riziko vzniku určitého typu alebo typu rakoviny.

Rakovina je často spojená so zvykmi a životným štýlom (napríklad fajčenie), genetickou predispozíciou človeka a vystavením životného prostredia.

Vedci dnes vytvorili väzby medzi vývojom určitých typov rakoviny a špecifickými vírusovými, bakteriálnymi a parazitárnymi infekciami, ktoré sa nazývajú onkogénne vírusy alebo infekcie spôsobujúce nádory.

Ako sa prenášajú onkogénne vírusy

Onkogénne vírusy prenášajú svoj genetický materiál do iných buniek a potom zostávajú v tele dlhodobo ako latentná infekcia (to znamená, že sú spiace, ale neumierajú), alebo ako chronická infekcia (to znamená, že infekcia pretrváva dlhodobo). Napríklad vírus Epstein-Barrovej zostáva v tele po zvyšok jeho života, čas od času sa javí ako účinok na imunitný systém tela. Chronické infekcie, ako napríklad hepatitída B alebo C, často poškodzujú telo postupne, počas mnohých rokov.

Faktory vývoja onkogénnych vírusov

Ďalšou charakteristikou onkogénnych infekcií je to, že môžu stimulovať bunky, aby sa množili v nezvyčajne vysokej miere, čo môže viesť k poškodeniu genetického materiálu v týchto bunkách.

Ďalšie faktory, ako je fajčenie alebo vystavenie určitým karcinogénom, môžu spôsobiť konečnú transformáciu normálnych buniek na rakovinové bunky.

Tieto účinky spolu s individuálnymi genetickými charakteristikami každej osoby môžu vysvetliť, prečo sa u niektorých ľudí s rakovinovými infekciami vyvinie rakovina, zatiaľ čo iní nie.

Ľudský papilomavírus

Existuje niekoľko infekcií, ktoré sú spojené s rozvojom rakoviny. Ľudský papilomavírus je rodina viac ako sedemdesiatich rôznych typov vírusov, ktoré môžu spôsobiť bradavice na rôznych častiach tela.

Niektoré kmene papilomavírusu sa sexuálne šíria a spôsobujú genitálne bradavice.

Sexuálne prenosné papilomavírusy sú spojené s rozvojom rakoviny krčka maternice, penisu a análneho prechodu (tieto sú menej časté).

Najdôležitejším rizikovým faktorom pre ženy pri rozvoji rakoviny krčka maternice je infekcia papilomavírusom, ktorá sa nachádza v deväťdesiatich percentách prípadov tohto ochorenia. Jeho prítomnosť môže spôsobiť cervikálnu dyspláziu alebo výskyt prekanceróznych buniek v krčku maternice. Tento stav môže viesť k rakovine, ak sa nelieči okamžite.

Včasná detekcia a liečba môžu znížiť riziko rakoviny krčka maternice, takže lekári radia ženám s diagnózou papilomavírusu, aby periodicky vykonávali Pap test. Ľudský papilomavírus je pomerne časté pohlavne prenosné ochorenie s niekoľkými miliónmi nových infekcií diagnostikovaných každý rok.

Medzitým neexistuje liečba HPV, liečba je zameraná hlavne na boj proti infekcii.

Epstein-Barr vírus

Epstein-Barr vírus je všeobecne známy ako vírus, ktorý spôsobuje infekčnú mononukleózu. Až deväťdesiat percent dospelých môže byť nakazených vírusom vo veku štyridsiatich rokov.

Tento vírus sa prenáša kontaktom s tekutinou ústnej dutiny a nosom infikovanej osoby.

Deti zriedkavo majú príznaky vírusu Epstein-Barrovej, ale aj v prípade, že tieto príznaky majú tendenciu byť rovnaké ako u bežných vírusových infekcií.

Epstein-Barr vírus po infekcii zostáva v tele, hlavne v lymfocytoch, zvyšok života človeka. Väčšinu času je v pokoji, niekedy sa prejavuje bez toho, aby spôsobil akúkoľvek skutočnú škodu.

Ľudia s oslabeným imunitným systémom trpia horšie. Vírus Epstein-Barrovej je primárne spojený s rozvojom Hodgkinovej choroby, lymfómu nosohltanu a Burkittovho lymfómu, čo je zriedkavá forma rakoviny, ktorá sa vyskytuje v lymfatických uzlinách.

Vírus hepatitídy

Vírus hepatitídy postihuje predovšetkým pečeň. To sa šíri kontaktom s infikovanou krvou, napríklad pri opätovnom použití ihiel (vrátane ihiel na tetovanie, piercing a drogy). Vírus hepatitídy sa tiež môže šíriť kontaktom s telesnými tekutinami infikovanej osoby počas pohlavného styku.

Niektorí ľudia s hepatitídou nemajú vôbec žiadne príznaky, v iných prípadoch môže infekcia nakoniec viesť k rakovine pečene alebo poškodeniu cirhózy. Pretože vírusová hepatitída je zvyčajne chronický stav, jej vírusy sú prítomné v tele po dlhú dobu a môžu spôsobiť značné poškodenie zdravia.

Helicobacter pylori

Teraz je známe, že Helicobacter pylori spôsobuje väčšinu prípadov žalúdočných a dvanástnikových vredov. Infekciu možno liečiť antibiotikami. Ľudia infikovaní Helicobacter pylori sú vystavení vyššiemu riziku vzniku rakoviny žalúdka.

Onkogénne infekcie spojené s Helicobacter pylori sú bežné v krajinách ako Čína a Kolumbia, predpokladá sa, že k týmto typom rakoviny prispieva kombinácia infekcie, stravy a ďalších faktorov.

Baktérie sa môžu šíriť kontaktom s výkalmi alebo výkalmi v znečistených vodných zdrojoch alebo na rukách, ktoré neboli dôkladne umyté.

Lymfotropný vírus typu I

Lymfotropný vírus prvého typu je vírus spojený s vývojom určitých typov leukémie a lymfómu, najmä v Japonsku, na južných tichomorských ostrovoch, v Karibiku, v častiach strednej Ázie av strednej a západnej Afrike.

Vírusová infekcia sa často vyskytuje pri narodení, ale môže zostať neaktívna roky a niekedy aj desaťročia predtým, ako sa rakovina vyvíja.

Vírus sa zvyčajne šíri kontaktom s infikovanou krvou v dôsledku dlhodobej expozície infikovanému sexuálnemu partnerovi alebo matke dieťaťu prostredníctvom materského mlieka. Čím dlhšie človek liečbu infekcie nelieči, tým vyššie je riziko vzniku lymfómu.

Prevencia onkogénnych infekcií

Vplyv onkogénnych infekcií neznamená, že sa u človeka rozhodne vyvinie rakovina, infekčné látky zvyšujú riziko len u niektorých ľudí.

Infekcia HPV, ako aj prvý typ lymfotropného vírusu a HIV sa dá vyhnúť obmedzením počtu sexuálnych partnerov, praktizovaním abstinencie alebo bezpečného sexu.

Aby sa zabránilo hepatitíde, odporúča sa nepoužívať zle dezinfikované tetovacie alebo piercing ihly. Dôkladné umývanie rúk môže znížiť riziko infekcie Helicobacter pylori.

Aké vírusy spôsobujú rakovinu?

Povaha takéhoto strašného ochorenia, ako je rakovina, ešte stále nie je úplne pochopená. Vedci lekári stále študujú aspekty svojho výskytu.

Jedno je jasné, že to môže byť spôsobené vonkajšími faktormi: karcinogénnymi potravinami, škodlivými chemikáliami, umelými emisiami a vnútornými - vírusmi patogénov.

Vlnové žiarenie ľudskej DNA a jej vnútorných orgánov, okrem jednotlivých orgánov vstupujúcich do reprodukčného systému, môže mať iba dva významy: 1 a 2 MHz. Zároveň nie je možné vopred určiť, aká frekvencia vyžaruje určité telo, pretože to závisí od dedičných faktorov.

Bolo zistené, že rakovina môže spôsobiť dve skupiny vírusov patogénov: onkovírusy a onkogenézne vírusy. Onkovírus je dva vírusy, ktoré sú v rovnakom proteínovom shell. Jedna z nich obsahuje DNA, druhá je RNA, frekvencia jej vyžarovania informačnej vlny je 1 MHz.

Onkogenézny vírus sa tiež skladá z dvoch DNA a RNA vírusov, ale ich radiačná frekvencia je 2 MHz. Preto onkovírusy môžu vyvolať rakovinu orgánu, ktorého frekvencia žiarenia sa zhoduje s vlastnou frekvenciou a je 1 MHz. Onkogenéza vírusy infikujú orgány, ktorých DNA emituje 2 MHz.

Keď vstupujú do buniek zodpovedajúcich vnútorných orgánov a ich proteínová membrána je zničená, oba vírusy aktivujú a provokujú patologické zmeny na bunkovej úrovni. Zároveň je však potrebné poznamenať, že bunky postihnuté onkovírusmi sa delia oveľa rýchlejšie ako bunky postihnuté onkogenéznym vírusom, v ktorom sa onkologické procesy vyvíjajú v pomalom režime.

Aké typy rakoviny môžu spôsobiť vírusy

Tento typ rakoviny je rakovina lymfatických žliaz, ktorá má 2 typy. Prvá, Hodgkinova choroba alebo Hodgkinova choroba, sa vyskytuje v agresívnej forme a vo väčšine prípadov končí veľmi rýchlo smrťou. Toto ochorenie vyvoláva onkovírus.

Druhým typom poškodenia lymfatických žliaz je pomalé ochorenie hematopoetického systému, môže trvať viac ako tucet rokov, je spôsobené vírusom onkogenézy.

Takéto bežné "ženské" ochorenia, ako je rakovina prsníka a mastopatia, majú tiež geneticky vírusovú etiológiu.

V prípade, že žena má emisiu DNA mliečnej žľazy rovnajúcu sa 1 MHz, onkológia pravdepodobne vyvinie onkológiu, keď je infikovaná onkovírusom. V prípade, že je to 2 MHz, existuje možnosť mastopatie.

Ďalším bežným ochorením - rakovinou krčka maternice môže byť aj onkologický typ ľudského papilomavírusu. Tento vírus je nebezpečný, pretože ho môžu prenášať domácnosti.

Aké vírusy spôsobujú rakovinu Lekárske predmety na Stránke sú poskytované iba ako referenčné materiály a nepovažujú sa za dostatočné konzultácie, diagnostiku alebo liečbu predpísanú lekárom.

Obsah webových stránok nenahrádza odborné lekárske poradenstvo, lekárske vyšetrenie, diagnostiku alebo liečbu. Informácie na Stránke nie sú určené na samodiagnostiku, predpisovanie liekov alebo inej liečby.

Za žiadnych okolností nenesie Administrátor alebo autori týchto materiálov zodpovednosť za akékoľvek škody, ktoré Používateľom vzniknú v dôsledku použitia takýchto materiálov.

Onkogénne vírusy (onkovírusy)

Boli navrhnuté dve hlavné teórie, mutačné a vírusové, aby sa vysvetlila povaha rakoviny. V súlade s prvým je rakovina výsledkom následných mutácií niekoľkých génov v jednej bunke, to znamená, že je založená na zmenách, ktoré sa vyskytujú na úrovni génov.

Táto teória vo svojej konečnej podobe bola formulovaná v roku 1974 F. Burnetom: rakovinový nádor je monoklonálny, pochádza z jedinej pôvodnej somatickej bunky, ktorej mutácie sú spôsobené chemickými, fyzikálnymi látkami a vírusmi, ktoré poškodzujú DNA.

V populácii takýchto mutantných buniek sa akumulujú ďalšie mutácie, čím sa zvyšuje schopnosť buniek na neobmedzenú reprodukciu.

Akumulácia mutácií však vyžaduje určitý čas, takže sa rakovina vyvíja postupne a pravdepodobnosť výskytu ochorenia závisí od veku.

Vírusovo-genetická teória rakoviny bola najjasnejšie formulovaná ruským vedcom L. A. Zilberom: rakovina je spôsobená onkogénnymi vírusmi, integrujú sa do chromozómu bunky a vytvárajú rakovinový fenotyp.

Chvíľu skutočnosť, že mnohé onkogénne vírusy majú genóm RNA, bráni úplnému rozpoznaniu vírusovej genetickej teórie, takže nebolo jasné, ako sa integruje do bunkového chromozómu.

Po nájdení reverznej transkriptázy v takých vírusoch, schopných reprodukovať DNA provírus z vírusovej RNA, táto prekážka zmizla a vírusová genetická teória získala uznanie spolu s mutačnou.

Rozhodujúcim príspevkom k pochopeniu povahy rakoviny bol objav onkogénnych vírusov génu malignity - onkogénu a jeho predchodcu, ktorý je prítomný v ľudských bunkách, cicavcoch a vtákoch - protoonkogéne.

Protoonkogény sú rodinou génov, ktoré vykonávajú vitálne funkcie v normálnej bunke. Sú nevyhnutné pre reguláciu jej rastu a reprodukcie.

Produkty protoonkogénov sú rôzne proteínkinázy, ktoré fosforylujú bunkové signálne proteíny, ako aj transkripčné faktory.

Tieto sú proteíny - produkty c-myc, c-fos, c-jun, c-myh protoonkogénov a bunkových supresorových génov.

Existujú dva typy onkovírusov:

• Vírusy obsahujúce onkogén (vírusy jeden +).
• Vírusy, ktoré neobsahujú onkogén (vírusy "jeden").
• Jeden + vírus môže stratiť onkogén, ale to nenarušuje ich normálnu životnú aktivitu. Inými slovami, samotný onkogén nie je vírusom potrebný.

Hlavný rozdiel medzi vírusmi jeden + a jeden “pozostáva z nasledovného: vírus jeden +, prenikajúci do bunky, nespôsobuje jeho transformáciu na rakovinu alebo spôsobuje extrémne zriedkavo. Vírusy jeden “, padajúce do jadra bunky, ju transformujú na rakovinu.

V dôsledku toho transformácia normálnej bunky na nádorovú bunku je spôsobená skutočnosťou, že onkogén, keď je zavedený do chromozómu bunky, dáva mu novú kvalitu, ktorá umožňuje, aby sa v tele nekontrolovateľne množil, čím sa vytvorí klon rakovinových buniek.

Tento mechanizmus transformácie normálnej bunky na rakovinovú bunku sa podobá transdukcii baktérií, v ktorej im stredný fág, integrujúci sa do chromozómu baktérií, dáva nové vlastnosti.

To je o to pravdepodobnejšie, že onkogénne vírusy sa správajú ako transpozóny: môžu sa integrovať do chromozómu, pohybovať sa v ňom z jedného miesta na druhé alebo sa pohybovať z jedného chromozómu do druhého.

Podstatou tejto otázky je: ako sa protoonkogén premení na onkogén, keď reaguje s vírusom? V prvom rade je potrebné poznamenať dôležitú skutočnosť, že pri vírusoch, vďaka vysokej miere ich reprodukcie, promótory pracujú s oveľa vyššou aktivitou ako promótory v eukaryotických bunkách. Preto, keď je jeden "vírus" integrovaný do chromozómu bunky susediacej s jedným z protoonkogénov, podriadi prácu tohto génu jeho promótoru. Vychádzajúc z chromozómu, vírusový genóm z neho odoberá protoonkogén, ktorý sa stáva integrálnou súčasťou vírusového genómu a mení sa na onkogén a vírus z jedného na jeden + vírus. Integráciou do chromozómu inej bunky takýto onc "vírus súčasne prenáša onkogén so všetkými následkami." Toto je najčastejší mechanizmus na tvorbu onkogénnych (jeden +) vírusov a začiatok transformácie normálnej bunky na nádorovú bunku. Sú možné aj iné mechanizmy na konverziu protoonkogénu na onkogén:

• translokácia protoonkogénu, v dôsledku čoho sa protoonkogén nachádza v susedstve silného vírusového promótora, ktorý ho ovláda;
• amplifikácia protoonkogénu, v dôsledku čoho sa zvyšuje počet kópií, rovnako ako množstvo syntetizovaného produktu;
• konverzia protoonkogénu na onkogén nastáva v dôsledku mutácií spôsobených fyzikálnymi a chemickými mutagénmi.

Hlavné dôvody pre konverziu protoonkogénu na onkogén sú nasledovné:

• Zahrnutie protoonkogénu do genómu vírusu a jeho transformácia na jeden + vírus.
• Preniknutie protoonkogénu pod kontrolu silného promótora, buď ako výsledok integrácie vírusu, alebo ako výsledok translokácie bloku génov v chromozóme.
• Bodové mutácie v protoonkogéne.

Amplifikácia protoonkogénov. Dôsledky všetkých týchto udalostí môžu byť:

• zmena špecifickosti alebo aktivity onkogénového proteínového produktu, najmä preto, že veľmi často je začlenenie protoonkogénového vírusu do genómu sprevádzané mutáciou protoonkogénu;
• strata bunkovej špecifickej a časovej regulácie tohto produktu;
• zvýšenie množstva syntetizovaného proteínového produktu onkogénu.

Produkty onkogénov sú tiež proteínkinázy a transkripčné faktory, preto je aktivita a špecificita proteínkináz poškodená a sú považované za počiatočné spúšťacie mechanizmy na transformáciu normálnej bunky na nádorovú bunku. Pretože rodina protoonkogénov pozostáva z 20-30 génov, rodina onkogénov samozrejme neobsahuje viac ako tri tucty variantov.

Malignita takýchto buniek však závisí nielen od mutácií protoonkogénov, ale aj od zmien vo vplyve na prácu génov prostredníctvom genetického prostredia ako celku, charakteristického pre normálnu bunku. Taká je moderná génová teória rakoviny.

Primárnym dôvodom transformácie normálnej bunky na malígnu je teda mutácia protoonkogénu alebo jeho kontrola pod silným vírusovým promótorom. Rôzne vonkajšie faktory, ktoré vyvolávajú tvorbu nádorov (chemikálie, ionizujúce žiarenie, UV žiarenie, vírusy atď.).

pôsobia na rovnaký cieľ - protoonkogény. Nachádzajú sa v chromozómoch buniek každého jednotlivca.

Pod vplyvom týchto faktorov sa aktivuje jeden alebo iný genetický mechanizmus, čo vedie k zmene funkcie protoonkogénu, čo vedie k transformácii normálnej bunky na malígnu.

Rakovinová bunka nesie na sebe cudzie vírusové proteíny alebo vlastné zmenené proteíny. Je rozpoznaný T-cytotoxickými lymfocytmi a je zničený za účasti iných mechanizmov imunitného systému.

Okrem T-cytotoxických lymfocytov sú rakovinové bunky rozpoznávané a ničené inými zabíjačskými bunkami: NK, Pit-bunkami, B-vrahmi, ako aj K-bunkami, ktorých cytotoxická aktivita závisí od protilátok.

Polymorfonukleárne leukocyty môžu fungovať ako K-bunky; makrofágy; monocyty; krvné doštičky; mononukleárne lymfatické tkanivové bunky bez markerov T a B lymfocytov; T-lymfocyty s Fc receptormi pre IgM.

Interferóny a niektoré ďalšie biologicky aktívne zlúčeniny tvorené imunokompetentnými bunkami majú protinádorovú aktivitu. Rakovinové bunky sa rozpoznávajú a ničia radom cytokínov, najmä faktorom nekrózy nádorov a lymfotoxínom.

Sú to príbuzné proteíny so širokým spektrom biologickej aktivity. Faktor nádorovej nekrózy (TNF) je jedným z hlavných mediátorov zápalových a imunitných reakcií tela. Je syntetizovaný rôznymi bunkami imunitného systému, najmä makrofágmi, T-lymfocytmi a Kupfferovými bunkami pečene. TNF bol detegovaný v roku 1975 E.

Carswell a spolupracovníci; jedná sa o polymeptid s molekulovou hmotnosťou 17 kD.

Má komplexný pleiotropný účinok: indukuje expresiu molekúl MHC triedy II v imunokompetentných bunkách; stimuluje produkciu interleukínov IL-1 a IL-6, prostaglandínu PGE2 (slúži ako negatívny regulátor mechanizmu sekrécie TNF); má chemotaktický účinok na zrelé T-lymfocyty, atď.

Najdôležitejšou fyziologickou úlohou TNF je modulácia bunkového rastu v tele (rast regulujúce a cytodiferenciačné funkcie). Okrem toho selektívne inhibuje rast malígnych buniek a spôsobuje ich lýzu. Predpokladá sa, že rastovo modulačná aktivita TNF sa môže použiť v opačnom smere, a to na stimuláciu rastu normálnych a potláčanie rastu malígnych buniek.

Lymfotoxín alebo TNF-beta je proteín s molekulovou hmotnosťou približne 80 kDa, syntetizovaný niektorými subpopuláciami T-lymfocytov a tiež má schopnosť lýzovať cieľové bunky, ktoré nesú cudzie antigény.

Iné peptidy majú schopnosť aktivovať funkcie NK buniek, K buniek, makrofágov a neutrofilných leukocytov, najmä peptidov, ktoré sú fragmentmi IgG molekúl, napríklad taffeínu (cytofilný polypeptid izolovaný z CH2 domény), Fab fragmentov, Fc atď.

Iba v dôsledku konštantnej interakcie všetkých imunokompetentných systémov sa dosahuje protinádorová imunita.

Väčšina ľudí netrpí rakovinou, nie preto, že nemajú mutantné rakovinové bunky, ale preto, že sa objavujú, sú okamžite rozpoznané a zničené T-cytotoxickými lymfocytmi a inými časťami imunitného systému predtým, ako môžu produkovať malígne potomstvo.

U takýchto ľudí funguje protinádorová imunita spoľahlivo. Naopak u pacientov s rakovinou nie sú mutantné bunky včas rozpoznané alebo nie sú zničené imunitným systémom, ale množia sa voľne a nekontrolovateľne. Preto je rakovina dôsledkom imunodeficiencie.

Aká časť imunity v tomto prípade trpí - je potrebné zistiť, aby sa načrtli účinnejšie spôsoby boja proti tejto chorobe. V tomto ohľade sa veľká pozornosť venuje vývoju bioterapeutických metód rakoviny založených na integrovanom a postupnom použití modulátorov biologickej a imunologickej reaktivity, t.j.

chemikálie syntetizované imunokompetentnými bunkami, ktoré sú schopné modifikovať reakciu organizmu s nádorovými bunkami a poskytovať protinádorovú imunitu.

Pomocou takýchto modifikátorov imunologickej reaktivity je možné ovplyvniť imunitný systém ako celok a selektívne na jeho jednotlivé mechanizmy, vrátane tvorby aktivačných faktorov, proliferácie, diferenciácie, syntézy interleukínov, faktorov nádorovej nekrózy, lymfotoxínov, interferónov atď. eliminovať stav imunodeficiencie pri rakovine a zvýšiť účinnosť jej liečby. Lieky ľudského myelómu s použitím lymfokínom aktivovaných zabíjačských buniek a interleukínu-2 už boli opísané. V experimentálnej a klinickej imunoterapii rakoviny sa objavili nasledujúce trendy.

• Úvod do nádorového tkaniva aktivovaných buniek imunitného systému.
• Použitie lymfy alebo monokinov.
• Použitie imunomodulátorov bakteriálneho pôvodu (LPS a deriváty peptidoglykánov sú najúčinnejšie) a nimi indukované produkty, najmä TNF.
• Použitie protinádorových protilátok, vrátane monoklonálnych.
• Kombinované použitie rôznych smerov, ako je prvý a druhý.

Vyhliadky na použitie modulátorov imunologickej reaktivity na rakovinovú bioterapiu sú neobvykle široké.

Vírusy a rakovina

30. novembra 2011 Pridal Svetlana Dogusoy

Moderná veda dnes spoľahlivo vie o niekoľkých typoch rakovinových vírusov, ktoré sú zodpovedné za 15% všetkých ľudských nádorov:

• papillomavírus;
• vírusy, ktoré spôsobujú hepatitídu B a C;
• Vírus Epstein-Barrovej;
• ľudský herpes vírus typu 8;
• vírus ľudskej T bunkovej leukémie;
• vírusu rakoviny prsníka.

Ale vírusy sú len jedným z faktorov, ktoré spúšťajú rozvoj rakoviny. Mnohí ľudia sú nositeľmi vírusov, ale to nestačí na tvorbu nádoru.

„Vírus sám iniciuje iba patologický proces a pre rozvoj rakoviny je nevyhnutné, aby bunky tela už mali genetické zmeny, ktoré vedú k nekontrolovanému rastu patologických buniek.

Ďalšími faktormi tohto procesu sú rovnaká ekológia, fajčenie, pesticídy a iné toxíny, ako aj narušenie imunitného systému.

Súčasne je už známa cesta prenosu vírusov a prevencia infekcie najbežnejšími typmi pod vplyvom akejkoľvek osoby. “

Kým vedci sa dohadujú o vírusoch a vývoji vakcín, čo môžete urobiť dnes, TERAZ, na ochranu vášho tela?

1. Očkovanie rakoviny krčka maternice

V roku 2006 začalo Rusko očkovať proti rakovine krčka maternice. Podľa štatistík v našej krajine zomrie každý deň 18 žien vo veku do 40 rokov.

Kto môže urobiť túto vakcínu?

Očkovanie proti rakovine krčka maternice sa vykonáva mladistvým dievčatám vo veku 10 a viac rokov, ktoré ešte nezačali svoj sexuálny život, ako aj mladým ženám mladším ako 26 rokov.

Je vakcína proti rakovine krčka maternice nebezpečná?

Použitie vakcíny nemôže byť infikované, pretože častice HPV sú syntetizované umelo a nie sú infekčné.

Ako sa očkovanie poskytuje?

Kurz obsahuje tri intramuskulárne injekcie: prvá - kedykoľvek, druhá - mesiac po prvej, tretia - 6 mesiacov po prvej. Pred očkovaním pri skríningu na vírusy nie je potrebné.

Kontraindikácie: závažné ochorenia krvi, tehotenstvo, akútne stavy a individuálna neznášanlivosť na zložky vakcíny.

Ako dlho trvá očkovanie proti rakovine krčka maternice?

Podľa výskumu sa obdobie ochrany pohybuje od 6 do 20 rokov.

2. Očkovanie proti vírusom, ktoré spôsobujú hepatitídu B a C

Zodpovedajú za takmer 80% prípadov rakoviny pečene, z ktorých je úmrtnosť na treťom mieste na svete (medzi všetkými rakovinami) po rakovine pľúc a žalúdka. Chronický zápal pečeňového tkaniva spôsobený vírusmi vedie k rozvoju cirhózy, ktorá následne narúša normálny rast buniek.

Očkovanie proti tomuto typu vírusu je najúčinnejším spôsobom prevencie a je už zahrnuté v ruskom preventívnom očkovacom kalendári.

Ľudský papilomavírus (HPV) a rakovina

Existuje niekoľko typov HPV, niektoré sú menej nebezpečné, iné môžu spôsobiť vážne ochorenia, vrátane rakoviny. Takmer 100% rakoviny krčka maternice spôsobuje onkogénny vírus ľudského papilloma. Okrem toho spôsobujú aj rakovinu konečníka, rakovinu hrtanu a penisu.

Mnoho HPV infekcií zmizne z tela do 1-2 rokov. Infekcie v tele dlhodobo zvyšujú riziko rakoviny u ľudí. Vírusy HPV kombinujú vo svojom názve viac ako 150 príbuzných druhov.

Väčšina z nich sa môže nakaziť kontaktom pokožky s pokožkou s rôznymi metódami sexuálneho kontaktu.

Späť na obsah

Čo je ľudský papilomavírus

Ľudský papilomavírus je jednou z najčastejších sexuálne prenosných infekcií. Štúdie ukazujú, že takmer polovica dospelých žien je infikovaná genitálnou HPV infekciou, zatiaľ čo orálny ľudský papilomavírus u žien je oveľa menej častý.

Existujú dve kategórie pohlavne prenosných HPV:

1. 1. Vírus s nízkym rizikom nespôsobuje rakovinu, ale spôsobuje podráždenie a bradavice, známe ako špicaté papilomóny okolo genitálií alebo análneho otvoru. Absolútna väčšina papilómov genitálií je spôsobená HPV typu 6 a 11.
2. 2. Vysoko rizikové vírusy alebo onkogénne HPV môžu spôsobiť rakovinu. A väčšina nebezpečných chorôb spôsobených ľudským papilomavírusom 16 a 18.

Onkogénne infekcie HPV predstavujú približne 5% všetkých známych prípadov rakoviny na svete. Tieto infekčné ochorenia však môžu byť asymptomatické a zmiznú za rok alebo dva bez toho, aby spôsobili rakovinu.

Takéto prechodné infekcie môžu spôsobiť patologickú zmenu v bunkách, ale následne sú bunky obnovené. Najnebezpečnejší perzistentný papilomavírus, pretrvávajúci v tele mnoho rokov.

Rezistentný vírus spôsobuje vážnejšie poškodenie buniek, ktoré, ak sa neliečia, sa vyvinú do rakoviny.

Späť na obsah

Aké typy rakoviny spôsobuje HPV?

Väčšina prípadov rakoviny krčka maternice spôsobuje ľudský papilomavírus 16 a 18. Tieto isté typy HPV sú zodpovedné za rakovinu análneho kanála a približne polovicu ďalších onkologických ochorení pohlavných orgánov. Približne polovica ochorení rakoviny hrtana je tiež spojená s HPV16. Okrem samotných onkogénnych HPV vyvolávajú v ich prítomnosti aj ďalšie faktory, ktoré vyvolávajú rakovinu: t

• fajčenie;
• Oslabená imunita;
• Viacpočetné narodenie (rakovina krčka maternice);
• Nízka ústna hygiena (rakovina hrtanu);
• Chronické zápalové procesy.

Avšak, infekcia môže a môže zabrániť. Ľudský papilomavírus s akýmkoľvek stupňom rizika nebude schopný vstúpiť do tela, pokiaľ nedôjde ku kontaktu s pokožkou počas pohlavného styku.

Dôležitým preventívnym opatrením je aj udržanie monogamného dlhodobého vzťahu so spoľahlivým a zdravým partnerom.

Kvôli absencii symptómov je však ťažké určiť, či bol partner predtým infikovaný, napríklad počas obdobia násilnej adolescencie.

Správne a dôsledné používanie kondómov môže pomôcť znížiť riziko infekcie, ale ľudský papilomavírus môže preniknúť do tých povrchov kože, ktoré nie sú chránené kondómom. Preto hovoriť tu o úplnej ochrane jednoducho nedáva zmysel.

Späť na obsah

Diagnóza HPV

Infekcie HPV u ľudí sa detegujú vyšetrením tkanivových vzoriek. Existujú rôzne testy na detekciu vírusov, napríklad:

• HPV detekcia s vysokým rizikom bez identifikácie špecifického typu;
• Detekcia HPV 16 a 18, spôsobujúca väčšinu rakovín;
• Detekcia HPV 16 a 18 medzi inými vysokorizikovými vírusmi.

Ľudský papilomavírus môže byť v zásade detekovaný v bunkách odobratých na testovanie z ktorejkoľvek časti tela. Takéto štúdie sa však pravidelne nevykonávajú. Najčastejšie sa ženy vyšetrujú na podozrenie na rakovinu krčka maternice.

Späť na obsah

Prečo onkogénne typy vírusov spôsobujú rakovinu

Vírus HPV infikuje epitelové bunky. Tieto bunky pokrývajú povrch tela zvnútra aj zvonku, vrátane hrdla, genitálií, konečníka. Preto sa vírus nešíri krvou. Keď sa papillomavírus dostane do bunky, začne produkovať proteín, čo bunke umožní rásť a nekontrolovateľne rásť.

Veľmi často sú tieto nové bunky rozpoznané imunitným systémom a sú zničené. Avšak v niektorých prípadoch nie sú infikované bunky zničené a vzniká trvalá infekcia. Pokračujúci rast takýchto buniek môže viesť k mutáciám a nakoniec k nádoru.

V tomto prípade štúdie ukazujú, že tvorba nádoru môže byť oneskorená o 10-20 rokov od okamihu infekcie, a dokonca aj veľmi vysoký stupeň rizika nevedie vždy k rakovine. Približne polovica, ba dokonca viac, HPV krčka maternice sú benígne.

Späť na obsah

Liečba infikovaného ľudského papilomavírusu

V súčasnosti neexistuje žiadne lekárske ošetrenie pre papilomavírus. Môžu sa však vyliečiť bradavice a prekancerózne stavy vyplývajúce z HPV infekcie.

Papilóm krčka maternice sa lieči kryochirurgiou (postihnuté tkanivá sa zmrazia a zničia); Tiež sa praktizuje kauterizácia postihnutých oblastí vyhrievanou elektródou, odstraňovanie skalpelom alebo laserom a laserové deštrukcie krčka maternice. Špicaté papilomavírusy sú zničené chemickými prípravkami, kryokonzervou, elektro- alebo laserovou operáciou.

Ak sa rakovina vyvíja v dôsledku HPV infekcie, pacient sa lieči rovnakými metódami ako iné rakoviny v závislosti od typu a štádia vývoja. Zaujímavé výsledky sa dosiahli pri liečbe rakoviny hrtanu spôsobenej HPV, ale tieto metódy sú v klinických štúdiách.

Oncoviruses: dvojitá stratégia

16. februára 1970 zomrel muž, ktorý dokázal, že vírusy môžu byť príčinou rakoviny - americký patológ Francis Peyton Rows. V roku 1969 získal Nobelovu cenu za výskum v oblasti rakoviny a objavenie onkogénnych vírusov, ktoré zdieľal s Charlesom Hugginsom.

Postoj k vírusovej teórii rakoviny za posledných 100 rokov sa niekoľkokrát zmenil. Dnes je však známe: niektoré vírusy spôsobujú rakovinu a majú na to všetky potrebné mechanizmy. MedAboutMe zistil, ako bežné vírusy spôsobujú rakovinu.

Vírusová teória rakoviny

O vírusoch sa veda naučila v 90. rokoch 19. storočia. Objav vírusov je pozoruhodným prípadom vo vede, keď všetky fakty naznačujú existenciu objektu, ale aby sme tento objekt získali, je nemožné ho vidieť - kvôli nedokonalosti technológie. Najlepšie filtre, pomocou ktorých vedci s istotou izolovali baktérie, umožnili menším vírusom prejsť.

V roku 1903 francúzsky vedec A. Borrel najprv navrhol, že príčiny rakoviny môžu byť vírusy. O niekoľko rokov neskôr vedci O. Bang a V. Ellerman dospeli k záveru, že leukémia u kurčiat je výsledkom vírusovej infekcie.

Ruský vedec I.I. Mechnikov v roku 1910, diskutovať o príčinách rakoviny v novinách "ruské slovo", tiež navrhol, že príčinou vzniku zhubných nádorov spočíva nielen v tele, ale aj "exogénny štart" - vo forme vírusu.

O rok neskôr, americký veterinár F. Raus jasne preukázal, že sarkóm u kurčiat je spôsobený vírusom - neskôr Raus dostane Nobelovu cenu za jeho objav.

V Rausovom výskume je najpozoruhodnejšie, že sledoval vírus, študoval ho, nevidel, bez toho, aby sa s ním mohol stretnúť, takpovediac „tvárou v tvár“.

Vírus bol možné izolovať až v 40. rokoch.

Dnes nie je toľko vírusov, ktoré by viedli k rozvoju malígnych nádorov - len 15% prípadov rakoviny u ľudí je vírusových, u zvierat je toto číslo výrazne vyššie.

Ako vírus vedie k rakovine?

Je známe, že vírus využíva genóm a zdroje bunky na syntézu zložiek, ktoré potrebuje na zostavenie nových vírusových častíc. V tomto prípade je možná implementácia jednej z dvoch stratégií.

Ak je v rovnakom čase zničenie bunky - pozorujeme infekčný proces, šírenie vírusu v celom tele. Ak sa genóm vírusu určitým spôsobom integruje s genómom hostiteľskej bunky, táto prestáva dodržiavať systémy, ktoré regulujú jeho rast a reprodukciu.

V dôsledku toho sa vyvíja malígny nádor, ktorý rastie podľa vlastných zákonov.

Veľká časť onkovírusov sú retrovírusy. Ich genóm je jednovláknová RNA. Keď vírusová RNA preniká do bunky, stáva sa templátom pre dvojvláknovú DNA, ktorá sa zasa vloží do genómu hostiteľskej bunky.

Niektoré onkovírusy majú v genóme onkogény, ktoré riadia proces transformácie bunky modifikovaným genómom z normálneho na malígny. Iné onkovírusy majú gény, ktoré aktivujú pravé časti genómu hostiteľskej bunky zapojené do bunkového delenia a diferenciácie.

Onkogénne vírusy a ochorenia

Všetky ochorenia spôsobené onkovírusmi sa vyznačujú charakteristickým znakom: od okamihu infekcie po nástup prvých príznakov môže trvať 10-40 rokov, to znamená, že tieto ochorenia majú dlhú latentnú dobu.

Aké vírusy môžu spôsobiť rozvoj rakoviny u ľudí?

Dospelý vírus leukémie T-buniek

Dospelý vírus T-bunkovej leukémie (ATLV) alebo ľudský T-lymfotropný vírus (HTLV) spôsobuje ochorenie, ktoré sa vyskytuje na niekoľkých ostrovoch v Japonskom mori av niektorých krajinách v Karibiku. Pozorovania ukázali, že aj keď sa pacienti s týmto typom leukémie nachádzajú v iných krajinách sveta, ich spojenie s týmito regiónmi je odhalené.

Je potrebné poznamenať, že len 5% infikovaných ľudí dostáva rakovinu, zvyšok sú nositelia vírusu. V genóme tohto retrovírusu sú 2 kópie jednovláknovej RNA. V tele obete sa z nich syntetizuje DNA, ktorá je integrovaná do genómu bunky. Základom nádoru sú CD4 lymfocyty.

Toto ochorenie sa objavuje po 50 rokoch - preto je jeho vysvetlenie v názve. Vyznačuje sa zväčšenou pečeňou a slezinou, lymfatickými uzlinami, kožnými léziami a deštrukciou kostí.

Herpes vírusy

Rakovina môže byť spôsobená dvoma členmi rodiny herpes vírusov obsahujúcich DNA:

• Epstein-Barr vírus (EBV, herpes vírus typu 4).

Tento onkovírus môže spôsobiť Burkittov lymfóm a rakovinu nosohltanu. Môže sa množiť najmä v B-lymfocytoch. V tomto prípade bunky nezomrú - začínajú proces nekontrolovaného rastu, čo vedie k tvorbe malígneho nádoru.

Podľa odborníkov je EBV prítomný v krvi 90-95% dospelej populácie a polovica detí mladších ako 5 rokov. Ako možno vidieť, vlastníci rakoviny EBV zriedkavo ochorejú, ale vírus spôsobuje množstvo rôznych ochorení: od infekčnej mononukleózy až po leukoplakiu.

Tento vírus môže spôsobiť epidémiu Kaposiho sarkómu. Vírus sa aktivuje na pozadí významnej imunodeficiencie, takže najčastejšie sa nádor vyvíja u ľudí s AIDS.

Keď Kaposiho sarkómový endotel (vnútorné steny krvných ciev) rastú, jeho štruktúra sa mení - steny sa stávajú "plné dier." Tieto zmeny sa týkajú krvných aj lymfatických ciev. U pacienta sa vyvíja poškodenie kože, slizníc a vnútorných orgánov, edém, opuchnuté lymfatické uzliny.

Vírusy hepatitídy

Vírusy hepatitídy B a C sú vírusy obsahujúce DNA, ktoré môžu spôsobiť tvorbu karcinómu pečene. Nemajú onkogény, preto sú nepriamo pôsobiacimi vírusmi. To znamená, že "zahŕňajú" gény bunky, ktoré spúšťajú proces nekontrolovanej reprodukcie a rastu.

Pečeň je aktívnym regeneračným orgánom.

S porážkou vírusov sa najprv rozvíja cirhóza, spojivové tkanivo začína rásť, orgán sa snaží regenerovať a obnovovať svoje funkcie, ale pod vplyvom vírusu sa aktivujú procesy bunkovej malignity a tvorby nádorov.

Je potrebné poznamenať, že len menej ako 5% dospelých nakazených ľudí vyvinie chronickú hepatitídu B. A iba 20-30% z nich bude diagnostikovaných s cirhózou alebo rakovinou pečene. Podobná situácia je pozorovaná aj v prípade vírusu hepatitídy C. Len 5% ľudí infikovaných touto chorobou má rakovinu.

Na ochranu proti vírusu hepatitídy B v roku 1982 vyvinuli vedci vakcínu. Chráni 95% rakoviny pečene spojenej s vírusom.

Ľudský papilomavírus

Podobne ako vírus Epstein-Barr, aj HPV sa nachádza vo väčšine dospelých. Odhaduje sa, že vo veku 30 rokov aspoň 70% ľudí aspoň raz prijalo vírus zo svojho sexuálneho partnera a medzi mladými ženami je polovica vlastníkmi HPV. Niet divu, že počas prvého pohlavného styku tretina dievčat dostane vírus.

V tomto prípade však neexistuje masová smrť z rakoviny krčka maternice. Zo 130 kmeňov ľudského papilomavírusu sa iba 14 nachádza v skupine s vysokým onkogénnym rizikom. Najčastejšie sa 16 a 18 typov nachádza v tkanivách zhubných nádorov maternice maternice: v 55% prípadov - HPV 16 typu av 15% prípadov - HPV 18 typu. Súčasne 25% prípadov rakoviny krčka maternice nie je vôbec spojených s vírusovou infekciou.

HPV má svoje vlastné onkogény, ktoré spúšťajú transformáciu buniek. Je potešujúce, že dysplázia krčka maternice, ktorá je považovaná za prekancerózny stav, keď je infikovaná vírusmi z vysokej onkogénnej rizikovej skupiny, je ľahko diagnostikovaná počas pravidelných návštev gynekológa a je úspešne liečená.

Vakcinácia proti rakovine

V skutočnosti to nie je veľmi správne vyjadrenie - „očkovanie proti rakovine“. Infekcia HPV nie je 100% zárukou rakoviny krčka maternice.

Ale tento typ rakoviny sa môže vyvinúť bez účasti vírusu - to sa stáva oveľa menej často, ale stále sa to deje. Situácia je podobná u vírusov hepatitídy B a C a vírusu Epstein-Barr, atď.

Preto je správne hovoriť o očkovaní proti patogénom onkologických ochorení.

Doteraz má ľudstvo len vakcíny proti dvom z uvedených chorôb: proti HPV a hepatitíde B. A potom - vakcína proti HPV chráni len proti dvom onkogénnym kmeňom, 16 a 18, ale najbežnejším.

• Vírusy nie sú jediným dôvodom vzniku zhubných nádorov.
• Okrem vírusov existujú aj iné organizmy, ktoré majú onkogénne vlastnosti - baktérie, hlísty a súčasne existuje mnoho typov rakoviny neinfekčnej povahy.
• Niektoré vírusy spôsobujú rakovinu v niektorých živých veciach a nikdy to v iných neurobia.
• Pri infikovaní onkovírusmi sa nemusí nevyhnutne vyvinúť rakovina. A ak sa vyvíja, potom s vysokou pravdepodobnosťou 20-30 rokov, alebo ešte viac. Vo väčšine prípadov je ochorenie jednoducho infekciou, ktorá nespôsobuje malignitu buniek hostiteľského tela. Aby sa však minimalizovali riziká, je potrebné včas sa poradiť s lekárom a liečiť sa bez čakania na scenár najhoršieho prípadu.
• Nakoniec, ak existuje možnosť - je potrebné byť očkovaný a chrániť sa pred patogénmi, ktoré môžu spôsobiť rakovinu.

Urobte si test: Riziko rakoviny u ženy Urobte si test a zistite, čo by ste mali venovať pozornosť, kto by mal ísť na rutinné vyšetrenie, aké testy prejsť.