Príčiny spontánnej regresie rakoviny sú nejasné.

Spontánna regresia rakoviny je pomerne zriedkavá. Prvý takýto prípad, o ktorom sa zachovali informácie, sa datuje do konca 13. storočia: uvádza sa, že kostný sarkóm, ktorý sa objavil v Saint Peregrin, zmizol bez stopy po bakteriálnej infekcii. Odvtedy sa nádor bez nevyhnutnej liečby nazýva Peregrinov syndróm.

Regresia môže byť buď úplná alebo čiastočná. Dôvody pre to ešte nie sú jasné, ale výskumníci si všimli, že rakovina často ustupuje bez akejkoľvek liečby po infekcii, ktorá môže byť spôsobená baktériami, vírusmi alebo inými mikroorganizmami.

Vedci a lekári sa snažia zefektívniť liečbu - každý týždeň sa objavujú novinky o sľubných terapiách a nových liekoch. Už sa naučili, ako sa vyrovnať s mnohými chorobami, pomáhajúc zdanlivo beznádejným pacientom.

Vyskytli sa prípady vyliečenia ľudí z rôznych foriem rakoviny: najčastejšie hlásené zmiznutie melanómu, karcinómu obličiek, neuroblastómu a niektorých typov leukémie. Bol opísaný prípad, kedy spontánna regresia nastala po chirurgickom odstránení časti nádoru u pacienta s renálnou starostlivosťou. Lekári navrhli, že v tomto prípade sa vyvinula lokálna imunitná reakcia, ktorá zastavila rast nádoru.

Iné možné príčiny Peregrinovho syndrómu: genetické zmeny, ktoré sa vyskytujú v nádore. Podľa štatistík sú deti mladšie ako jeden a pol roka, ktoré ochorejú neuroblastómom, najčastejšie úspešne vyliečené, ale nie je nezvyčajné, že sa nádory vracajú nezávisle. U starších detí je potrebná intenzívna liečba a percento prežitia v tomto prípade nepresahuje 50%.

Vedci zistili, že na povrchu nádorových buniek neuroblastómu, ktoré boli dobre vyliečené u malých detí, sa zistilo veľké množstvo receptorov TrkA buniek, ktorých prítomnosť spôsobila samodestrukciu buniek. Na povrchu neuroblastómových buniek, ktoré sa ťažko liečia, boli tieto receptory menšie, ale počet TrKB spojený s agresívnymi nádormi sa zvýšil.

Okrem toho sa znížila aktivita telomerázy v spontánne regresných neuroblastómových bunkách, skrátili sa teloméry v bunkách a životnosť nádorových buniek bola nízka. Vedci tiež nevylučujú vplyv epigenetických faktorov.

Je úplne jasné, že mechanizmus, ktorý je základom spontánnej regresie, ešte nie je dobre pochopený. Je možné, že naraz prispieva niekoľko faktorov. Dôležitou úlohou vedcov je pochopenie týchto mechanizmov a vývoj liekov, ktoré umelo stimulujú imunitnú reakciu a spôsobujú deštrukciu nádoru.

Nestáva sa to. Viac ako 1 000 prípadových štúdií dokumentuje pacientov s rakovinou, ktorí majú spontánnu regresiu svojho nádoru. Tak prečo nie?

regresia nádoru

Rusko-anglický slovník biologických pojmov. - Novosibirsk: Ústav klinickej imunológie. VI Seledtsov. 1993-1999.

Pozrite sa, čo je "regresia nádoru" v iných slovníkoch:

PRIMARY BENEFIT LIVER TUMORS - med. Benígne nádory pečene sa zriedkavo zaznamenávajú, vyvíjajú sa z epitelu (hepatóm, cholangióm) alebo z tkanív mezenchymálneho pôvodu (hemangióm, lymfangióm, fibrom atď.). Pečeňový hemangióm (jaterný kavernózny hemangiom,...... Sprievodca chorobami

Radiačná terapia - 1) časť klinickej medicíny, v ktorej sa metódy založené na biologickom pôsobení ionizujúceho žiarenia používajú na liečbu rôznych ochorení, najmä malígnych novotvarov; 2) súbor liečby pre rôzne... Lekárska encyklopédia

Henna - (vaječníky) je párovaná ženská pohlavná žľaza umiestnená v panvovej dutine. Vaječník dozrieva vo vaječníku, ktorý sa uvoľňuje do brušnej dutiny v čase ovulácie a hormóny sa syntetizujú priamo do krvi. ANATOMY Ovary...... Lekárska encyklopédia

Melanóm - I melanóm (melanóm; grécky melas, melanosa čierny, tmavý + ōma; synonymum: melanoblastóm, melanocarcinoma, melanosarkóm, melanocytóm, neokarcinóm) je malígny nádor buniek tvoriacich melanocytové pigmenty. Môže byť umiestnený na koži,...... Lekárska encyklopédia

Rakovina obličiek - rakovina obličiek... Wikipedia

Pohlavné hormóny sú hormóny steroidnej povahy, ktoré určujú u ľudí a zvierat sexuálnu diferenciáciu v embryonálnom období, povahu sekundárnych sexuálnych charakteristík, funkčnú aktivitu reprodukčného systému a tvorbu špecifických behaviorálnych...

Peregrínový syndróm - Peregrinov syndróm je fenomén spontánnej regresie rakoviny bez akejkoľvek protirakovinovej liečby. Regresiou môže byť úplné samo-liečenie pacientov s rakovinou, ako aj z primárneho zamerania ochorenia, ako aj z možných metastáz, potom...

Sarkóm - Malígny nádor, ktorý sa vyvíja z tkanív mesodermálneho pôvodu. Charakteristicky infiltratívny rast a tendencia k metastázam. * * * Malígne neepiteliálne nádory rôznej histogenézy. Častejšie...... Encyklopedický slovník psychológie a pedagogiky

Carboplatin-Ebeve - účinná látka ›› Carboplatin * (Carboplatin *) Latinský názov Carboplatin Ebewe ATX: ›› L01XA02 Karboplatina Farmakologická skupina: Alkylačné činidlá Nosologická klasifikácia (ICD 10) ›› C34 Malígny nádor...... Slovník liečiv

Realdiron - účinná látka ›› Interferón alfa 2b (interferón alfa 2b) Latinský názov Realdiron ATX: ›› L03AB05 Interferón alfa 2b Farmakologické skupiny: Imunomodulátory ›› Antivirotiká Nosologická klasifikácia (ICD 10) ›› A84...

Zoladex - účinná látka ›› Goserelin * (Goserelin *) Latinský názov Zoladex АТХ: ›› L02AE03 Goserelín Farmakologické skupiny: Hormóny hypotalamu, hypofýzy, gonadotropíny a ich antagonisty ›› Antineoplastické hormonálne lieky a antagonisty... Slovník liečiv

Liečba (chemoterapia)

Chemoterapia sa v súčasnosti stáva najdôležitejšou liečbou zhubných nádorov. Chemoterapia sa predpisuje na zníženie nádorovej hmoty v neoperabilnom nádore, po chirurgickom zákroku na prevenciu vzniku metastáz (adjuvantná chemoterapia) alebo v prítomnosti metastáz. V poslednom čase sa chemoterapia používala aj na operatívne nádory s následným pokračovaním liečby (pri zohľadnení citlivosti) po operácii (neoadjuvantná chemoterapia).

Pri niektorých chorobách poskytuje moderná chemoterapia, ktorá je hlavnou zložkou liečby, liečbu významného počtu pacientov (malígny seminóm a non-semenómové nádory semenníkov, chorionepiteliom maternice, lokalizované formy osteogénneho sarkómu, karcinóm prsníka, Ewingov sarkóm, nefroblastóm u detí atď.). Častejšie chemoterapia vedie k úplnej alebo čiastočnej regresii nádoru s rôznym trvaním remisie (diseminovaný karcinóm prsníka, rakovina vaječníkov, melanóm, rakovina pľúc malých buniek, atď.), Čo zvyšuje očakávanú dĺžku života pacientov a znižuje klinické prejavy ochorenia.

Chemoterapia sa tiež používa pri rakovine:

  • žalúdok;
  • hrubého čreva;
  • prostata;
  • močového mechúra, obličiek atď.

V modernej klinickej chemoterapii sa používajú rôzne protirakovinové lieky (antimetabolity, antibiotiká, alkylačné a niektoré ďalšie). Antineoplastické liečivá sa používajú samotné alebo ako súčasť kombinácií liečiv, čo umožňuje dosiahnuť čo najväčšiu účinnosť liečby. Základom chemoterapie je rozdiel v odpovedi normálnych a nádorových buniek na cytostatické účinky.

Najvýznamnejšie pokroky v chemoterapii sú pozorované u citlivých nádorov malej veľkosti, ktorých hmotnosť sa rýchlo zvyšuje a má najvyššiu citlivosť na liečivo. V budúcnosti sa vo veľkých nádorových uzlinách zvyšuje čas zdvojenia nádoru, klesá rastová frakcia a znižuje sa účinnosť chemoterapie.

Veľmi dôležité sú aj iné biologické charakteristiky nádoru, farmakokinetika liečiv atď. Najväčší účinok protirakovinových liekov sa dosahuje ich použitím v racionálnych kombináciách. Informácie o synergii liekov získaných ako výsledok predklinických štúdií.

S rôznymi malígnymi ľudskými nádormi existujú odporúčania pre najefektívnejšiu chemoterapiu - takzvanú chemoterapiu prvej línie, ako aj pre ďalšiu liečbu s nedostatočným účinkom (druhá a tretia línia).

Význam racionálnych liečebných režimov je relevantný. Princíp dosiahnutia maximálneho terapeutického účinku v krátkom čase je spoločný pre väčšinu onkológov.

Odolnosť nádoru voči liekom je najťažším problémom modernej chemoterapie a iracionálna liečba pacientov ho prehlbuje. Spomedzi príčin rezistencie na nádor je zaznamenaná aktivácia génu rezistencie na viac liekov, nedostatočná dodávka liečiva do bunky, jeho nedostatočná aktivácia, intenzifikácia inaktivácie, zvýšená koncentrácia väzbového enzýmu, vznik alternatívnych metabolických ciest, rýchle zotavenie po poranení atď.

Racionálna chemoterapia zahŕňa použitie rôznych režimov v závislosti od terapeutickej úlohy. Liečebný režim môže byť intenzívny, čo spôsobuje významné vedľajšie účinky, mierne toxické alebo jednoducho netoxické. Vyžadujú sa opakované kurzy. Intervaly medzi chodmi sú určené úlohou liečby a charakteristikami vedľajších účinkov liekov. Terapeutický účinok protirakovinových liečiv sa hodnotí po každom priebehu liečby, zvyčajne po 2-4 týždňoch.

Pre merateľné nádory sa používa centimeter alebo kompas na určenie najväčšieho priemeru a maximálneho druhého priemeru, kolmého na prvý. Tieto údaje sa porovnávajú pred a po liečbe. Ak existuje viac foci, na pozorovanie sa vyberie 3 až 5 ohnísk rôznych veľkostí. Keď metastázy v pľúcach robia rádiografy, starostlivo opíšte lokalizáciu a veľkosť nádoru.

V niektorých nádoroch, ultrazvukovej a počítačovej tomografii, angiografii, iných röntgenových metódach je dôležité stanovenie nádorových markerov. Zaznamenávajú sa aj prejavy nezistených meraní a nemerateľných nádorov. Je dôležité zdôrazniť potrebu dôkladného opisu všetkých identifikovaných znakov ochorenia pred a po liečbe.

Úplná regresia - zánik všetkých prejavov ochorenia.

Významná čiastočná regresia - redukcia veľkosti nádorových foci o viac ako 50%.

Mierne objektívne zlepšenie - zníženie veľkosti nádoru o 25-49%.

Stabilizácia ochorenia je dlhodobý (až 6 mesiacov) nedostatok dynamiky spojenej s pokračujúcou chemoterapiou. Lekári by mali poznať aj vedľajšie účinky cytotoxických liekov. Zavedenie maximálnych terapeutických dávok liekov, to znamená medicínskej taktiky, zahŕňa vývoj vedľajších účinkov rôzneho stupňa. Môžu byť pozorované priamo (nauzea, vracanie, alergické reakcie, atď.) Čo najskôr (leukopénia, trombocytopénia, hnačka, stomatitída atď.) Alebo v dlhodobom horizonte ako dôsledok dlhodobého užívania liekov (nefro, kardio, neuro). - ototoxicita atď.). Vedľajšie účinky sa majú starostlivo zaznamenávať, čo je dôležité pri plánovaní ďalšej chemoterapie.

Okrem cytostatík zahŕňa chemoterapia aj použitie endokrinných liekov. Častejšie sa používajú na nádory závislé od hormónov (prsníka, štítnej žľazy, endometria, prostaty atď.). Racionálna terapia zahŕňa predbežnú analýzu obsahu estrogénových receptorov, progesterónu, androgénu v nádorovom tkanive. Receptory sú detegované vo vzdialenom nádore alebo počas biopsie. Primárny nádor a jeho mnohopočetné metastázy majú zvyčajne podobné charakteristiky, pokiaľ ide o hladiny hormónových receptorov.

platí:

  • antiestrogénmi;
  • androgény;
  • kortikosteroidy;
  • progestíny - pri rakovine prsníka a rakovine endometria;
  • estrogény - na rakovinu prostaty atď.

Zlepšenie účinnosti liečby sa dosahuje odstránením hormonálnych žliaz (vaječníkov, semenníkov), vypnutím funkcie hypofýzy (ožiarenie, odstránenie, vymenenie uvoľňujúcich hormónov hypofýzy). Endokrinná terapia môže byť hlavnou liečebnou metódou (napríklad pri rakovine prsníka a maternice v hlbokej menopauze s vysokou hladinou estrogénových a / alebo progesterónových receptorov). Často sa cytostatické a endokrinné lieky používajú spoločne, čo zvyšuje účinnosť liečby.

Histologické vyhodnotenie odpovede nádoru na chemoterapiu / radiačnú terapiu

Zhrnutie. Hodnotenie odpovede nádoru na liečbu (OO) je dôležitým kritériom účinnosti chemoterapie / rádioterapie a prognózy rakoviny. Radiačné a klinické metódy, zatiaľ čo poskytujú cenné informácie, stále neposkytujú úplný opis TOE a musia byť doplnené histologickou štúdiou, ktorá okrem podrobného vyhodnotenia účinnosti liečby významne zvyšuje presnosť prognózy. Hlavným histologickým parametrom pri hodnotení OO je dnes objem prežívajúcich nádorových elementov. Avšak pochopenie, že nielen hodnotenie objemu reziduálnych nádorových elementov, ale aj ďalších znakov je dôležité pre charakterizáciu OO, robí výskumníkov hľadaním spôsobov, ako vytvoriť systémy multivariačnej analýzy OO vhodnej na široké každodenné použitie v lekárskej praxi.

Odozva nádoru na liečbu (OO) je komplexom alternatívnych deštruktívnych zmien v neoplazme indukovaných protinádorovou terapiou. Jeho hodnotenie má osobitný význam pre stanovenie účinnosti neoadjuvantnej terapie, ktorá získala rozhodujúce miesto pri liečbe zhubných nádorov [38, 49]. Zlepšuje prežitie pacientov s resekovateľnými ochoreniami a pomáha konvertovať niektorých pacientov s pôvodne neoperovateľnými nádormi na resekovateľný stav [22, 56]. Predoperačná rádioterapia / chemoterapia môže zmeniť stav T a N ochorenia. To sa dosahuje redukciou veľkosti a invázie nádoru v rôznych stupňoch až do úplnej eliminácie jeho prvkov, vrátane lymfatických uzlín. Takáto regresia nádoru s poklesom v porovnaní s predoperačnou T / N kategóriou sa používa na vyhodnotenie OO [41, 50, 51, 70]. Zníženie veľkosti nádoru sa začalo považovať za znak rádioaktivity alebo chemosenzitivity, ako aj za dôležitý prognostický faktor [24, 31, 35, 54, 63], ktorý koreloval s prežitím pacientov s rakovinou [62, 72].

Na hodnotenie OO sa v prvom rade používajú radiačné metódy, pomocou ktorých registrujú zmenšovanie nádorov a môžu tiež používať metódy na detekciu onkomarkérov v krvi [1, 3] a rad ďalších ukazovateľov (laktát dehydrogenáza [6, 60], vápnik [7, 46] fosforu [18]).

V roku 1981 prijala WHO klinickú klasifikáciu stupňov OO, založenú na zmene lineárnych rozmerov novotvaru, určeného metódami rádioterapie výskumu [57]. V roku 2000 bola revidovaná a prezentovaná ako kritérium pre hodnotenie odpovede solídnych nádorov (Kritériá hodnotenia odpovede v tuhých nádoroch - RECIST), v ktorých začali používať dvojrozmerné merania namiesto trojrozmerného, ​​zníženého počtu meraných ohnísk, odstránených kritérií progresie [71]. V súlade s touto klasifikáciou sa rozlišujú:

  • úplná odpoveď (kompletná odpoveď - CR) - úplné vymiznutie všetkých nádorových lézií do 4 týždňov od momentu dokumentácie úplnej odpovede;
  • čiastočná odozva (parciálna odozva - PR) - pokles množstva meraní 2 veľkých kolmých priemerov v porovnaní s počiatočným o 50% alebo viac, ktorý sa stanoví v 2 pozorovaniach počas najmenej 4 týždňov. Zároveň by nemali byť žiadne známky progresie ochorenia;
  • progresia ochorenia (Progresívna choroba - PD) - zvýšenie veľkosti nádoru, objavenie sa akejkoľvek novej lézie alebo nového výpotku alebo ascitu spojeného s nádorom;
  • Stabilná choroba - stabilizácia SD ochorenia - neschopnosť splniť CR alebo PR kritériá v neprítomnosti PD.

Ďalší vývoj programu RECIST v roku 2008 viedol k vytvoreniu novej verzie 1.1 [37], ktorá sa líši tak hraničnými hodnotami kvantitatívnych ukazovateľov, ako aj zvýšením počtu odhadovaných parametrov a poradím ich významu. RECIST 1.1 teda zahŕňa hodnotenie hlavných (cieľových lézií) a ďalších (necieľových lézií) nádorových foci (rast).

Hodnotenie hlavných ložísk (kvantitatívne) sa vykonáva podľa kritérií:

  • CR: zmiznutie všetkých hlavných ohnísk. Každá zo zväčšených lymfatických uzlín (primárna alebo sekundárna) by mala mať krátku os menšiu ako 10 mm;
  • PR: zníženie súčtu priemerov hlavných lézií najmenej o 30%;
  • PD: zvýšenie o 20% alebo viac súčtu priemerov hlavných ložísk, ktoré sú v absolútnom vyjadrení aspoň 5 mm; vznik jedného alebo viacerých nových ohnísk;
  • SD: Nesúlad s kritériami CR alebo PR pri absencii PD.

Hodnotenie ďalších ohnísk (kvalitatívne):

  • CR: zmiznutie všetkých ďalších ohnísk a normalizácia hladiny nádorových markerov. Všetky lymfatické uzliny by mali byť na krátkej osi menšie ako 10 mm;
  • Non-CR / Non-PD: udržiavanie jedného alebo viacerých veľkých ložísk a / alebo udržiavanie hladiny nádorového markera nad normálne;
  • PD: jednoznačná progresia ďalších ohnísk, vznik jedného alebo viacerých nových ohnísk.

Avšak radiačné a iné spôsoby hodnotenia OO sú obmedzené svojou schopnosťou poskytovať presné informácie o kategóriách T a N, a keď sa s nimi zaobchádza ako s radiačnými metódami, často sa nádorové elementy objavujú histologicky v chirurgickom materiáli [29, 45, 52, 65, 71].

Pri pokuse ukázať prítomnosť reziduálnych nádorových elementov pomocou biopsie, ktorá sa dá pomerne ľahko implementovať a má málo komplikácií, zistili nízku spoľahlivosť [23, 52, 61]. Mnohí výskumníci preukázali, že v 35 - 50% prípadov, keď sa v rebiopsiách nezistili žiadne nádorové elementy, našli sa v resekovanom materiáli [27, 33, 64, 67].

Takže radiačné a klinické metódy, ktoré poskytujú cenné informácie, stále nie sú vhodné na stanovenie úplnej eliminácie primárneho nádoru, čo znamená úplnú absenciu nádorových buniek po neoadjuvantnej chemoterapii / radiačnej terapii. Okrem toho sa pri histologickom hodnotení OO významne zvyšuje presnosť predpovede pri úplnej aj neúplnej regresii nádoru. Preto musí spoľahlivý odhad TOE zahŕňať histologické vyšetrenie chirurgického materiálu.

Histologické hodnotenie OO na území postsovietskych štátov sa najčastejšie označuje ako terapeutická patomorfóza [2, 4, 19].

Na zvýšenie informačného obsahu hodnotenia OO bolo vyvinutých množstvo histologických systémov na základe kvantitatívnych alebo kvalitatívnych kritérií, ako aj ich kombinácie. Základom všetkých systémov histologického hodnotenia OO je stanovenie stupňa celulózy nádoru a prevalencie nekrotických zmien v ňom. Nekróza nádorov sa bohužiaľ ťažko kvantifikuje a väčšina výskumníkov tento ukazovateľ nehodnotí. Napriek metodologickým rozdielom navrhovaných klasifikácií všetci autori zdôrazňujú, že plné OO znamená úplnú absenciu nádorových buniek v študovanom materiáli. Hlavné zameranie existujúcich stupníc hodnotenia OO je predovšetkým dané určením relatívnej časti nádoru, ktorá si zachováva svoju životaschopnosť a / alebo rozsah jeho poškodenia. Prognóza ochorenia závisí nielen od objemu prežívajúceho nádorového tkaniva, ale aj od jeho potenciálnych biologických vlastností.

Pri hodnotení OO je tiež potrebné vziať do úvahy, že v nádoroch, ktoré neboli podrobené chemoterapii / radiačnej terapii s minimálnym priemerom 3 cm alebo viac, môžu dystrofické a nekrotické zmeny pokryť 30% alebo viac ich objemu. To si vyžaduje kritický postoj k OO v rámci týchto limitov a extrapoláciu údajov o podobných nádoroch, ktoré neboli podrobené antiblastemickému ošetreniu.

Všetky histologické klasifikácie OO vyžadujú, aby sa vyhodnotenie reziduálnych nádorových prvkov uskutočnilo na najinformatívnejšom materiále [4, 5, 27, 29, 33, 45, 52, 65, 67, 71]. V prípade primárneho nádoru je teda štúdium resekčných vzoriek najviac informatívne. Zároveň si zaslúžia maximálnu pozornosť a dôkladný výskum tie prípady, v ktorých po liečbe klinickými a rádiologickými metódami, ako aj vizuálnym hodnotením resekovaného materiálu nádor nie je detekovaný.

Jedna z prvých histologických klasifikácií závažnosti OO (terapeutická patomorfóza) bola schéma navrhnutá E.F. Lushnikov [11, 12, 13], podľa ktorých existujú 4 stupne terapeutickej patomorfózy, charakterizované nasledujúcimi znakmi:

  • I (slabé) - dystrofické zmeny jednotlivých nádorových buniek;
  • II (mierny) - vznik ložísk nekrózy a dystrofických zmien v nádorových bunkách;
  • III (výrazné) - rozsiahle oblasti nekrózy, výrazné dystrofické zmeny nádorových buniek, niekoľko nádorových buniek zostáva životaschopných;
  • IV (výrazné, plné) - neprítomnosť nádorových elementov.

Jednou z najbežnejších metód hodnotenia lekárskej patomorfózy v postsovietskom priestore bola schéma GA. Lavnikova [8, 9, 10]. Je založený na zohľadnení zmien v celkovej štruktúre nádoru v tkanive (pomer stroma / parenchým, štruktúrna atypia) a bunkovej úrovne (stupeň dystrofie a polymorfizmu buniek, mitotická aktivita). Táto klasifikácia identifikuje 4 stupne OO:

  • I stupeň - viac ako 50% parenchýmu nádoru je zachovaných;
  • Stupeň II - 20–50% zachovaného parenchýmu nádoru;
  • Stupeň III - až 20% parenchýmu nádoru je zachovaných ako oddelené ložiská;
  • IV stupeň - úplná absencia parenchýmu nádoru.

Objektivizovať hodnotenie terapeutickej patomorfózy podľa G.A. Lavnikovoy použil kvantitatívny ukazovateľ - index poškodenia (PI) vypočítaný podľa vzorca:

Pk je priemerný objem životaschopného parenchýmu nádoru (bez liečby);

Pl - priemerný objem životaschopného parenchýmu nádoru (po liečbe);

PI - index poškodenia v percentách (od 100 do 0).

Na stanovenie nekrózy vyvolanej liečbou v tkanive nádoru sa používa vzorec:

B - počet buniek pri nekróze;

C je celkový počet nádorových buniek;

A percento buniek v stave nekrózy vo vzťahu ku všetkým nádorovým bunkám.

Pre malígne kostné tumory A. Huvos [47, 48] bola navrhnutá štvorstupňová OO schéma, kde:

  • Stupeň I: minimálny, väčšinou intracelulárny, zmeny v nádore, celková plocha parenchýmu nekrotického nádoru nepresahuje 50%;
  • Stupeň II: nekróza alebo organizácia nekrotického nádoru je 50 - 90% jeho objemu v prítomnosti jeho životaschopných oblastí;
  • Stupeň III: nekróza alebo organizačné javy rozložené na viac ako 90% objemu nádoru pri zachovaní jednotlivých nádorových buniek alebo ich skupín, vrátane tých s výraznými dystrofickými zmenami;
  • Stupeň IV: úplná nekróza alebo organizácia nádoru bez histologicky identifikovaných životaschopných nádorových buniek.

Na vyhodnotenie GS pažeráka, schéma A.M. Mandard a kol. [55] (tabuľka 1), ktorá bola následne úspešne modifikovaná pre pečeňové metastázy [62]. Zahŕňa 5 stupňov regresie nádoru (Tumor Regression Grade - TRG) v závislosti od prítomnosti zvyškových nádorových buniek a stupňa fibrózy. Na rozdiel od klasifikácie WHO, ktorá len rozlišuje medzi úplnou odpoveďou a regresiou nádoru o viac ako 50%, tento systém rozlišuje rozsah, v akom je stále obmedzený obmedzený počet nádorových buniek. Kvalitatívne zmeny nádorových buniek, ako je vakuolizácia a / alebo eozinofília cytoplazmy, jadrové pyknózne javy, nekróza, ako aj stupeň zápalovej infiltrácie, vrátane prítomnosti obrovských buniek, sa tiež zohľadňujú pri hodnotení OO.

Tabuľka 1 Stupeň regresie nádoru v reakcii na liečbu podľa A.M. Mandard a kol. (1994) [56]

Rubbia a kolegovia [62], ktorí hodnotili reakciu pečeňových metastáz na liečbu, tiež vzali do úvahy relatívnu prevalenciu nekrózy: trieda 0 zodpovedá neprítomnosti nekrózy, trieda 1 - až 25%; trieda 2 - 25–50%, trieda 3 - 50–75%; trieda 4 - viac ako 75% plochy nádoru v stave nekrózy. Pri viacerých metastázach sa celkové hodnotenie vykonáva pri najhoršej miere. Ako ďalší indikátor, títo autori venujú pozornosť prevažnej distribúcii živých nádorových buniek: v strede, difúzne v celom objeme alebo pozdĺž periférie nádoru.

Klasifikácia OO podľa I.D. Miller a spoluautori [58] boli vyvinutí s prihliadnutím na celkové prežitie pacientov v závislosti od stupňa patologickej regresie nádoru, pričom sa berie do úvahy stav lymfatických uzlín. V klasifikácii sa rozlišuje päť stupňov OO, ale len pri úplnej neprítomnosti nádorových buniek v primárnom nádore av regionálnych lymfatických uzlinách sa vytvorí kompletné OO:

  • I stupeň - jemné zmeny v jednotlivých nádorových bunkách bez zníženia ich počtu;
  • Stupeň II - mierny pokles počtu nádorových buniek, ale vo všeobecnosti zostáva vysoký obsah nádorových buniek;
  • Stupeň III - zníženie počtu nádorových buniek až o 90%;
  • IV stupeň - na pozadí výraznej (explicitnej) regresie nádoru sa deteguje len niekoľko malých hniezd nádorových buniek;
  • V stupni - nádorové bunky chýbajú v primárnom nádore a lymfatických uzlinách.

Na kvantitatívne mikroskopické vyhodnotenie účinnosti predoperačnej (neoadjuvantnej) liečby pacientov s malígnymi novotvarmi navrhla KA. Galakhin a kol., [4] sedemstupňová škála založená na stanovení relatívneho podielu životaschopného nádorového tkaniva (OJOT):

  • 0 stupňov - OJOT nie menej ako 95% nádorových buniek. Liečba je neúčinná, výsledok je zlý.
  • I stupeň - OJOT od 75 do 95% nádorových buniek. Liečba je neuspokojivá, výsledok je zanedbateľný.
  • II stupeň - OJOT od 50 do 70% nádorových buniek. Liečba nízkej účinnosti, výsledkom je priemerný.
  • Stupeň III - OJOT od 25 do 50% nádorových buniek. Zaobchádzanie s priemernou účinnosťou je uspokojivé.
  • IV stupeň - OJOT od 10 do 25% nádorových buniek. Liečba s efektom nadpriemerným výsledkom je dobrá.
  • V stupni - OJOT menej ako 10% nádorových buniek. Liečba je vysoko účinná, výsledok je veľmi dobrý.
  • Stupeň VI - neprítomnosť intaktných nádorových buniek. Liečba má najvyššiu účinnosť, výsledok je vynikajúci.

Systém klasifikácie nádorovej regresie v Kolíne (Kolínsky regresný klasifikačný systém), založený na klasifikačných princípoch WHO a rozlišujúcich 4 triedy OO, bol pôvodne určený na hodnotenie karcinómu pľúc [26, 43]. Je založený na meraní pomeru objemu životaschopných a nekrotických zmien v nádorových prvkoch, doplnených kvalitatívnymi ukazovateľmi zmien spôsobených terapiou. Posledne uvedené zahŕňajú najmä závažnosť fibrózy, počet histiocytov a v niektorých nádoroch prítomnosť obrovských resorpčných buniek. Tieto a ďalšie (nešpecifické) javy, ako napríklad prítomnosť lymfocytov, granulocytov a eozinofilov, sa hodnotia semikvantitatívne (slabé, stredné a závažné). Hlavné charakteristiky tried regresie nádorov sú:

  • Trieda I - minimálna / žiadna regresia so zachovaním viac ako 50% životaschopných prvkov nádoru;
  • Trieda II - čiastočná regresia s retenciou menej ako 50% a viac ako 0% životaschopných nádorových prvkov;
  • Trieda III - neprítomnosť životaschopných nádorových elementov;
  • Trieda IV - úplná regresia bez akýchkoľvek príznakov nádorového procesu.

Regresná klasifikácia je v podstate blízka systému v Kolíne nad Rýnom a je to OO schéma navrhnutá Shimosato et al. [66], v ktorej OO skóre platí pre lymfatické uzliny:

  • malá regresia (triedy I / II) s prítomnosťou metastáz v lymfatických uzlinách (ypN1);
  • malá regresia (triedy I / II) bez metastáz do lymfatických uzlín (ypN0);
  • ťažká regresia (triedy III / IV) s prítomnosťou metastáz v lymfatických uzlinách (ypN1);
  • závažná regresia (triedy III / IV) bez metastáz do lymfatických uzlín (ypN0).

Japonská výskumná spoločnosť pre rakovinu žalúdka vyvinula podobnú klasifikáciu WHO štvorstupňového OO pre rakovinu pažeráka, ale s mierne odlišnými kritériami zoskupovania [42, 68]:

  • La - žiadne zvyškové nádorové elementy;
  • 1b - ušetrí sa menej ako 10% nádorových elementov;
  • 2 - 10 - 50% nádorových elementov bolo zachránených;
  • Ušetrilo sa 3 až 50% alebo viac objemu nádorového tkaniva.

Pri použití v súvislosti s rakovinou žalúdka [28, 66] a pažeráka [42] sa ukázalo, že pravdepodobnosť prežitia je významne vyššia v prípade regresie nádoru o viac ako.

Pokus o kombináciu rôznych kvantitatívnych a kvalitatívnych znakov OO, a tým o zvýšenie objektivity hodnotenia terapeutickej patomorfózy a jej prognostický význam, vykonal A.A. Sukhoversha a spoluautori [20, 21]. Tento spôsob zahŕňa stanovenie objemu nádorom indukovaných zmien nádoru, zmien v objeme životaschopného, ​​dystrofického a nekomplexovaného tkaniva v reziduálnom nádore, charakteristík proliferatívnej aktivity a apoptózy onkocytov, povahy a závažnosti zápalovej odpovede (tabuľka 2). OO titul A.A. Suchý bič a spoluautori sú určené súčtom bodov: 0 stupňov - 0 bodov; I stupeň - 1-9 bodov; Stupeň II - 10-18 bodov; Stupeň III - 19–27 bodov. Takýto multifaktorový prístup k hodnoteniu OO z pohľadu autorov zvyšuje objektivitu a prognostický význam metódy, vysvetľuje prípady včasnej generalizácie, lokálnej recidívy nádoru.

Tabuľka 2 Schéma na hodnotenie terapeutickej patomorfózy nádoru podľa A.A. Suchý nos a spoluautori [20] t

Histologicky je možné rozlišovať 2 hlavné etapy zmien v OO - čoskoro a neskoro [4]. 7 dní po nástupe antiblastómovej liečby v nádoroch, bez ohľadu na ich histologický typ, možno pozorovať typické dystrofické a alternačné zmeny parenchymálnych elementov na pozadí výrazných vaskulárnych porúch (stáza, akútna kongescia, fenomén kalov, mikrotrombóza, plazma a krvácanie) a zápalová infiltrácia, Po 2 týždňoch alebo viac od začiatku neoadjuvantnej terapie sú ohniská nekrózy obklopené vláknitým spojivovým tkanivom a dochádza k substitúcii sklerózy, hyalinózy, myxomatózy. Okolo skupín nádorových buniek sa tvoria lymfoplazmakytické infiltráty, objavia sa obrovské multinukleárne bunky cudzích telies a xantómových buniek a vytvoria sa lymfocytové perivaskulárne väzby. Zvláštna pozornosť sa venuje gradientnému charakteru alterna- tívnych zmien v nádore, ktorých závažnosť sa postupne znižuje od stredu k periférii.

Opísané javy môžu byť charakterizované ako stereotypná dynamická odozva spojivového tkaniva na zmenu parenchýmu nádoru, keď mladé proliferujúce spojivové tkanivo nahrádza ložiská nekrózy a krvácania (5-10 dní) a potom prechádza remodeláciou.

Prevládajúcim morfologickým znakom u mierneho a slabého OO po neoadjuvantnej terapii malígnych epiteliálnych nádorov tráviacej trubice je prítomnosť veľkých oblastí životaschopných nádorových prvkov striedajúcich sa s oblasťami nekrózy, s chýbajúcimi alebo nevýznamnými oblasťami fibrózy. S vysokým stupňom OO s výraznou fibrózou je charakteristický prudký pokles alebo úplné vymiznutie nádorových elementov. To umožnilo pokročiť v koncepcii [34, 39, 62], že nekróza nádorového parenchýmu je s najväčšou pravdepodobnosťou spojená s nedostatočným prívodom krvi do nádoru, zatiaľ čo cytotoxické účinky chemoterapie sa realizujú prostredníctvom iných mechanizmov, ako je apoptóza.

Ako je uvedené vyššie, vo väčšine prípadov OO v centre prevláda fenomén nekrózy alebo fibrózy a vitálne prvky nádoru sú umiestnené hlavne na jeho okraji. Tento model je výraznejší po chemoterapii vo výrastkoch pozdĺž okrajov nádoru, kde životaschopné nádorové bunky koexistujú s neoplastickými tkanivami [62]. Zachovanie životaschopných nádorových buniek na periférii nádoru môže byť spôsobené vyšším hydrostatickým tlakom v týchto oblastiach a nižšou účinnosťou difúzie liečiva [44]. Z praktického hľadiska by sa pri určovaní množstva resekcie malo brať do úvahy zistenie životaschopných buniek na okraji nádoru a môže to naznačovať limity rádioablácie [1].

Vyhodnotenie OO zahŕňa nielen určenie účinnosti terapie, ale aj predpovedanie priebehu choroby na plánovanie a opravu následných štádií liečby, ako aj určenie uskutočniteľnosti operácie [30]. Bolo jasne ukázané, že v nádoroch, ako je rakovina prsníka [17, 25, 32, 34, 36], histologická odpoveď na predoperačnú chemoterapiu priamo koreluje s relapsom a celkovým prežitím. Vysoký stupeň významnosti histologického hodnotenia OO ako prognostického faktora bol potvrdený u nádorov dvanástnika, pažeráka [55], karcinómov hrubého čreva [31, 63] a mnohých ďalších neoplaziem.

Hodnotenie OO je teda dôležitým kritériom pri určovaní účinnosti chemoterapie / rádioterapie a prognózy rakoviny. Histologické hodnotenie OO sa stalo menej bežným ako metódy založené na lúčoch. Je to spôsobené predovšetkým zložitosťou takéhoto výskumu a mierou objektivity získaných údajov.

Histologicky sa vyšetri iba časť nádoru a získané údaje sa extrapolovali na celý objem nádoru, čo naznačuje, že zmeny vyvolané terapiou sa prejavujú v celom objeme, čo je vysoko podmienené. Tiež nie je celkom objektívne hodnotiť pomer v nádore životaschopného a nekrotického tkaniva, pretože medzi nimi nie sú žiadne jasné hranice. Okrem toho, vzhľadom na to, že v nádore je možné pozorovať spontánnu nekrózu, posúdenie prípadov, v ktorých zvyškové nádorové prvky po chemoterapii / rádioterapii predstavujú viac ako 50%, je pochybné pre prognózu ochorenia u konkrétneho pacienta. Zváženie nízkych hodnôt OO je zaujímavé pri porovnávaní skupín pacientov s nádormi rovnakej polohy, veľkosti a histologického typu u pacientov, ktorí neboli liečení.

Je potrebné poznamenať, že keďže nádory rôzneho orgánu a histologického typu majú odlišné vlastnosti, objemy zvyškových prvkov v rôznych nádoroch budú mať odlišný prognostický význam [47, 55, 62].

Hlavným histologickým parametrom OO je dnes objemový zlomok prežívajúcich nádorových elementov po liečbe. Ďalšie parametre, ako je prevalencia nekrózy, vaskulárnych zmien, zápalovej infiltrácie, sa spravidla považujú za ďalšie faktory a hodnotia sa kvalitatívne alebo semikvantitatívne. Avšak pochopenie, že pre charakterizáciu OO je dôležité nielen vyhodnotenie objemu reziduálnych nádorových elementov, ale aj iných faktorov, núti výskumníkov hľadať spôsoby, ako vytvoriť systémy pre multivariačnú analýzu OO.

Na základe analýzy literárnych údajov, ako aj skúseností oddelenia patologickej anatómie Národného onkologického ústavu, môže byť histologické hodnotenie OO najvýznamnejšie v prípadoch, keď zmeny veľkosti nádoru nie sú zaznamenané s použitím radiačných metód alebo to nie je možné (intraosseózne nádory); s prudkým poklesom veľkosti nádoru na identifikáciu reziduálnych malých životaschopných nádorových elementov; pri porovnávacom hodnotení rôznych metód terapie.

Ak sa histologické hodnotenie OO nevykonáva priamo počas mikroskopie prípravku najprístupnejšími metódami (napríklad použitím očných sietí), potom to dramaticky zvyšuje čas na jeho realizáciu a vedie k výraznému zvýšeniu záťaže patológa. Ide najmä o použitie systémov viacfaktorového hodnotenia OO, ako napríklad v metóde A.A. Sukhoversha a spoluautori [20, 21].

Keď vezmeme do úvahy, že ak je dôležité histologické hodnotenie OO, je dôležitý rad príznakov, ale ich zohľadnenie je časovo náročné a časovo náročné, rozsiahle zavedenie vysoko účinných multifaktoriálnych metód hodnotenia histologického OO je možné len na základe automatizovanej analýzy.

Na základe všeobecne známej skutočnosti, že v niektorých prípadoch po dosiahnutí dobrého OO po určitom čase dochádza k recidíve nádoru a vzdialeným metastázam, ktoré sa rýchlo vyvíjajú a vykazujú vysokú rezistenciu voči terapii, je rozumné venovať pozornosť biologickým vlastnostiam reziduálnych nádorových buniek detekovaných imunohistochemickými, molekulárnymi molekulami. a genetické markery. Zároveň pri posudzovaní súčasného stavu problematiky histologického OO tento aspekt upozorňuje na to, že napriek dnešnej „ére rozvinutej imunohistochémie a rýchlo sa rozvíjajúcej molekulárnej biológie a genetiky“ tieto technológie prakticky nenájdu miesto v hodnotení stavu reziduálnych nádorových elementov terapie. Niekoľko štúdií v tomto smere (napríklad [14, 15, 16, 25, 36, 40, 53, 59, 73]) je neúplné a nepresvedčivé. V dôsledku heterogenity neoplastických buniek v nádore však niektoré z nich vykazujú určitú odolnosť voči poškodeniu a niektoré z nich podliehajú ireverzibilným zmenám. V tomto ohľade by z nášho hľadiska mali byť vlastnosti reziduálnych nádorových elementov zaujímavé pre predpovedanie priebehu rakoviny.

literatúra

1. Alekseeva M.L., Gusarova E.V., Mullabayeva S.M., Ponkratova TS. (2005) Onkomarkery, ich charakterizácia a niektoré aspekty klinického diagnostického použitia (prehľad literatúry). Problémy s reprodukciou, 3: 65–78.

2. Vasilenko I.V., Sadchikov V.D., Galakhin K.A. et al., (2001) Predict a rakovina žalúdka. Kyjev.: Kniha plus, 229 s.

3. Vintizenko S.I., Slonimskaya E.M., Usynin E.A., Stukanov S.L. (2009) Použitie UBC testu ako markera rakoviny močového mechúra. Bulletin sibírskej medicíny, 2: 113–118.

4. Galakhin K.A., Kurik E.G. (2000) Terapeutická patomorfóza malígnych nádorov tráviaceho traktu. Kyjev: Book-plus, 176 s.

5. Galakhin K.A., Yugrinov OG, Kurik E.G. a kol., (2000) Chemoterapeutická patomorfóza malígnych nádorov. Ukr. chemický terapeut, 4 (8): 8–11.

6. Zhurkina O.V. (2007) Laktát dehydrogenáza krvi a moču v benígnych a malígnych nádoroch obličiek. Kazan Medical Journal, 3: 241 - 243.

7. Kondratyev VB (2000) Kostné metastázy: komplikované formy, hyperkalcémia, syndróm kompresie miechy, liečba liekmi. Praktická onkológia, 2: 41–45.

8. Lavnikova G.A. (1976) Niektoré zákonitosti radiačnej patomorfózy ľudských nádorov a ich praktické využitie. Mošková. AMS ZSSR, 6: 13–19.

9. Lavnikova G.A., Gosh T.E., Talalaeva A.V. (1978) Histologická metóda kvantitatívneho hodnotenia stupňa radiačného poškodenia nádoru. Med. rádiol., 3: 6–9.

10. Lavnikova G.A. (1979) Histologická metóda pre kvantitatívne stanovenie terapeutického poškodenia nádoru. Moskva: Metodické odporúčania, 13 s.

11. Lushnikov E.F. (1976) Terapeutická patomorfóza ľudských nádorov v praktických a teoretických aspektoch. Herold Akadémie lekárskych vied ZSSR, 6: 7–12.

12. Lushnikov E.F. (1977) Radiačná patomorfizmus ľudských nádorov. M.: Medicína, 328c.

13. Lushnikov E.F. (1993) Terapeutická patomorfóza nádorov. V knihe Patoanatomická diagnostika ľudských nádorov. Ed. NA Kraevsky, A.V. Smolyannikova, D.S. Sarkisov M.: Medicine, 560 str.

14. Mazurik V.K., Moroz B.B. (2001) Problémy rádiobiológie a proteínu p53. Radiačná biológia. Rádioekológia. 41 (5): 548 - 522.

15. Maksimov S.Ya, Guseinov KD, Kosnikov A.G. et al. (2003) Rizikové faktory pre zhubné novotvary reprodukčných orgánov žien. Onkologické otázky, 49 (4): 496–498.

16. Petrov S.V., Nepomnyaschaya E.M., Gusareva M.A. (2008) Prognostická hodnota niektorých markerov v melanóme kože pri rôznych liečebných metódach. Onkologické otázky, 6: 744–748.

17. Roshin E.M., Zubanova A.A., Kolyadina I.V. et al. (2010) Terapeutická patomorfóza ako kritérium účinnosti liečby a prognózy rakoviny prsníka. Lekársky almanach. RCRC RAMS, 3 (12): 48–53.

18. Semenova A.I. (2006) Hyperkalcémia a syndróm kolapsu nádoru. Praktická onkológia, 7 (2): 101–104.

19. Serov V.V. (1997) Doktrína patomorfózy: minulosť a súčasnosť. Arch. 4: 3–5.

20. Sušiarne O.A., Bilenky, I.V., Chekan S.M. (2006) Sposіb otsіnki lіkuvalnogo pathomorphosis zlého chukina. Vyhlásenie patentu na model škorice. № 23830. Krčma. 11.06.2007, bul. Číslo 8.

21. Sušiarne O.A., Bilenky I.V., Chekan S.M., Kosse V.A. (2007) Odhady chemoterapie pre patomorfózu rakoviny legiend. Morfológia, 1 (2): 82-90.

22. Adam R., Delvart V., Pascal G. a kol. (2004) Záchranný chirurgický zákrok pre neresekovateľné metastázy kolorektálnej pečene v štádiu chemoterapie: model na predpovedanie dlhodobého prežitia. Ann Surg., 240 (4): 644-657.

23. Adelstein D., Rice T., Becker M. a kol. (1997) Použitie súbežnej chemoterapie, zrýchlené frakcionačné žiarenie u pacientov s karcinómom pažeráka. Cancer 80: 1011-1020.

24. Ajani J.A., Mansfield P.F., Janjan N. a kol. (2004) Viacinštitucionálna štúdia predoperačnej chemorádioterapie u pacientov s potenciálne resekovateľným karcinómom žalúdka. Journal of Clinical Oncology, 22 (14): 2774-2780.

25. Archer C.D., Parton M., Smith I.E. et al. (2003) Skoré zmeny v apoptóze a proliferácii po primárnej chemoterapii rakoviny prsníka. 15; 89 (6): 1035-1041.

26. Baldus S., Monig S., Schroder W. a kol. (2004) Regresia karcinómov pažeráka po neoadjuvantnej rádiochemoterapii: kritériá histopatologického hodnotenia. Pathologe 25: 421–427.

27. Bates B., Detterbeck F., Bernard S. et al. (1996) Súbežná radiačná terapia a chemoterapia nasledovaná esofagektómiou pre lokalizovaný karcinóm pažeráka. J. Clin. Oncol 14: 156–163.

28. Becker K., Mueller J., Schulmacher C. a kol. (2003) Histomorfológia a klasifikácia regresie karcinómu žalúdka liečeného neoadjuvantnou chemoterapiou. Cancer 98: 1521-1530.

29. Bertheau P., Lerebours F., Mounier N. a kol. (2005) klinicko-patologické skóre odpovede na primárnu systémovú rakovinu. Oncol Rep., 14 (2): 513 - 520.

30. Bollschweiler, E., Hölscher A.H., Metzger R. (2010) pre neoplastickú terapiu rakoviny pažeráka. Future Oncology, 6 (1): 25–35.

31. Bouzourene, H., Bosman F.T., Seelentag, W. et al. (2002) Význam pacienta, ktorý bol liečený predoperačnou rádioterapiou. Cancer, 94 (4): 1121-1130.

32. Bramwell V.H. (1997) Úloha chemoterapie pri liečbe nemetastatického operatívneho osteosarkómu končatiny. Semin Oncol., 24 (5): 561 - 571.

33. Brown W., Thomas J., Gotley D. a kol. (2004) Využitie ezofagastroskopie na posúdenie odpovede karcinómu pažeráka na neoadjuvantnú liečbu. Br. J. Surg., 91: 199–204.

34. Chang J., Ormerod M., Powles T.J. et al. (2000) Apoptóza a proliferácia ako prediktory chemoterapeutickej odpovede u pacientov s karcinómom prsníka. Cancer, 89 (11): 2145 - 212.

35. Chollet P., Amat S., Cure H. a kol. (2002) Prognostický význam úplnej patologickej odpovede po indukčnej chemoterapii pri operatívnom karcinóme prsníka. Br J Cancer, 86 (7): 1041-1046.

36. Darcy K.M., Birrer M.J. (2010) Translačný výskum v gynekologickej onkologickej skupine: hodnotenie markerov rakoviny ovárií, profilov a nových terapií. Gynecol Oncol. 117 (3): 429-39.

37. Eisenhauer E.A., Therasse P., Bogaerts J. a kol. (2009) Nové kritériá hodnotenia odpovede v solídnych nádoroch: Revidovaná smernica RECIST (verzia 1.1). Európsky časopis o rakovine, 45: 228–247

38. Fernandez F.G., Drebin J.A., Linehan D.C. et al. (2004) Päťročné prežitie po resekcii pečeňových metastáz pacientov s kolorektálnym karcinómom s F-18 fluorodeoxyglukózou (FDG-PET). Ann Surg., 240 (3): 438-447.

39. Gourdier I., Crabbe L., Andreau K. a kol. (2004) Oxaliplatinou indukovaná mitochondriálna apoptotická odpoveď karcinómových buniek nevyžaduje nukleárnu DNA. Oncogene, 23 (45): 7449-7457.

40. Grossman H.B., Tangen C.M., Cordon-Cardo C. a kol. (2006) Vyhodnotenie Ki67, p53 a angiogenézy u pacientov s chemoterapiou s cystektómiou alebo bez cystektómie: Southwest Oncology Group Stydy. Oncol Rep. ZKÚ, 16 (4): 807 - 810.

41. Janjan, N.A., Khoo, V. S., Abbruzzese, J. a kol. (1999) Zníženie nádoru a zachovanie zvierača predoperačnou chemorádiou pri lokálne pokročilej rakovine rekta: M.D. Anderson Cancer Center skúsenosti. Int J Radiat Oncol Biol Phys., 44: 1027-1038.

42. Japonská spoločnosť pre ochorenia pažeráka: karcinóm pažeráka (9. vydanie). Kanehara a spol. Ltd, Tokio, Japonsko (2001).

43. Junker K., Muller K., Bosse U. et al. (2003) Apoptóza a nemalobunkový karcinóm pľúc s neoadjuvantnou terapiou. Pathologe 24: 214–219.

44. Heldin C.H., Rubin K., Pietras K. a kol. (2004) Vysoký tlak v intersticiálnej tekutine - prekážka v terapii rakoviny. Nat Rev Cancer, 4 (10): 806 - 813.

45. Husband J.E., Schwartz L.H., Spencer J. a kol. (2004) konsenzuálne vyhlásenie Medzinárodnej spoločnosti pre zobrazovanie rakoviny. Br J Cancer, 90 (12): 2256-2260.

46. ​​Huggia F.M. (1990) Prehľad hyperkalcémie súvisiacej s rakovinou: epidemiológia a etiológia. Semin. Oncol 17: 3–9.

47. Huvos A.G., Rosen G., Dabska M., Marcove R.C. (1983) Mesenchymálny chondrosarkóm je klinicko-patologická analýza 35 pacientov s dôrazom na liečbu. Cancer, 51 (7): 1230-1237.

48. Huvos A. G. (1991) Osteogénny sarkóm: Patologické hodnotenie predoperačnej (neoadjuvantnej) chemoterapie. V: Kostné nádory: Diagnóza, liečba a prognóza. 2. vydanie, W.B.Saunders, Philadelphia: 122 - 128.

49. Pawlik, T.M., Scoggins, C.R., Zorzi, D., et al. (2005) po resekcii pečene pre kolorektálne metastázy. Ann Surg., 241 (5): 715-722. diskusia 722–724.

50. Picci P., Böhling T., Bacci G., Ferrari S. a kol. (1997). Chemoterapiou indukovaná nekróza nádoru ako prognostický faktor pri lokalizovanom sarkóme končatín. J Clin Oncol., 15 (4): 1553-9.

51. Kaminsky-Forrett M.C., Conroy T., Luporsi E. a kol. (1998) Prognostické následky downstagingu po predoperačnej radiačnej terapii operabilného karcinómu konečníka T3 - T4. Int J Radiat Oncol Biol Phys., 42: 935 - 941.

52. Kwok H., Bissett I.P, Hill G.L. (2007) Predoperačné štádium rakoviny konečníka. Int J Colorectal Dis, 15: 9–20.

53. Lazar A.A., Cole B.F., Bonetti M., Gelber R.D. (2010) Vyhodnotenie heterogenity liečby a účinku pomocou biomarkerov. J Clin Oncol. 10; 28 (29): 4539-44.

54. Licitra L., Locati L. D., Cavina R. a kol. (2003) Primárna chemoterapia, po ktorej nasleduje predná kraniofaciálna resekcia a rádioterapia rakoviny paranazálu. Ann Oncol., 14 (3): 367 - 372.

55. Mandard A.M., Dalibard F., Mandard J.C. et al. (1994) Patologické hodnotenie regresie nádoru po predoperačnej chemorádioterapii karcinómu pažeráka. Klinicko-patologické korelácie. Cancer, 73 (11): 2680-2686.

56. Mentha G., Majno P., Gervaz P. et al. (2006) pre pacientov s pokročilými synchrónnymi pečeňovými metastázami z kolorektálneho karcinómu (SCRLM). Br J Surg., 93: 872 - 878.

57. Miller A., ​​Hoogstraten B., Staquet M., Winkler A. (1981) Vykazovanie výsledkov liečby rakoviny. Cancer, 47: 207–214.

58. Miller, I.D., Payne S., Ogston K.N. (2002) Nový histologický systém klasifikácie primárnej chemoterapie. Int J Oncol., 20 (4): 791 - 796.

59. Moreno Garcia V., Cejas P., Feliu J. a kol. (2009) Imunohistochemická analýza regresie nádoru po neoadjuvantnej chemorádioterapii. J Clin Oncol, 27 (suppl; abstr e22089).

60. Motzer R. J., Masumdar M., Bacic J. a kol. (1999) Prežitie a prognostická stratifikácia 670 pacientov s pokročilým karcinómom obličkových buniek. J. Clin. Oncol., 17 (8): 2530-2540.

61. Ribeiro A., Franceschi D., Parra J. a kol. (2006) Endoskopické restaging ultrazvuku po neoadjuvantnej chemoterapii pri rakovine pažeráka. Am. J. Gastroenterol, 101: 1216 - 1221.

62. Rubbia-Brandt L., Giostra E., Brezault C. a kol. (2007) Význam miery histologickej odpovede nádoru u pacientov s metastázami kolorektálnej pečene liečených neo-adjuvantnou chemoterapiou s následnou operáciou pečene. Ann Oncol., 18 (2): 299 - 304.

63. Rullier A., ​​Laurent C., Vendrely V. a kol. (2005) Vplyv koloidnej odpovede na prežitie po predoperačnej rádioterapii u lokálne pokročilého karcinómu rekta. Am J Surg Pathol., 29 (5): 602 - 606.

64. Sarkaria I., Rizk N., Bains M. a kol. (2009) Liečba endoskopickej biopsie po liečbe u pacientov s rakovinou pažeráka. Ann. Surg 249: 764 - 767.

65. Schott A.F., Roubidoux M.A., Helvie M.A. et al. (2005) Klinické a rádiologické hodnotenia na predpovedanie patologickej odpovede karcinómu prsníka na neoadjuvantnú chemoterapiu. Breast Cancer Res Treat., 92 (3): 231 - 238.

66. Schneider, P., Baldus, S., Metzger, R. a kol. (2005) Histomorfologická regresia nádoru a metastázy lymfatických uzlín na stanovenie prognózy po neoadjuvantnej rádiochemoterapii rakoviny pažeráka. Ann. Surg., 242: 684 - 692.

67. Schneider, P., Metzger, R., Schaefer, H. a kol. (2008) Hodnotenie odozvy, rebiopsia a endoskopická ultrazvuková regresia po neoadjuvantnej chemorádii na rakovinu pažeráka. Ann. Surg., 248: 902 - 908.

68. Shimosato Y., Oboshi S., Baba K. (1971) Histologické vyhodnotenie kazu karcinómov. JPN. J. Clin. Oncol., 1: 19–35.

69. Solbiati L., Livraghi T., Goldberg S.N. et al. (2001) Perkutánna rádiofrekvenčná ablácia pečeňových metastáz z kolorektálneho karcinómu: dlhodobé výsledky u 117 pacientov. Rádiológia, 221 (1): 159–166.

70. Theodoropoulos G., Wise W.E., Padmanabhan A. a kol. (2002) T-úroveň a úplná patologická odpoveď po prežití. Dis Colon Rectum, 45: 895 - 903.

71. Therasse P., Arbuck S.G., Eisenhauer E.A. et al. (2000) Nové smernice na hodnotenie liečby solídnych nádorov. Národná organizácia pre Kanadu, National Cancer Institute of Canada. J. Natl Cancer Inst, 92 (3): 205 - 216.

72. Yonemura, Y., Kinoshita K., Fujimura, T. a kol. (1996) Korelácia neuroadjuvantnej chemoterapie u pacientov s rakovinou žalúdka. Hepatogastroenterology, 43: 1260 - 1272.

73. Yuen P.W., Man. M., Lam K.Y., Kwong Y.L. (2002) karcinómy squamosusových buniek. J. Clin. Pathol., 55 (1): 58-60.

HISTOLOGICKÉ HODNOTENIE VIDDOVIDI Pukhlini pre chemoterapiu / promenev terapiu

OM Grabovy, T.O. Tarasova, M.V. Koshubarova

National Cancer Institute, Kyjev

Zhrnutie. Odhady situácie v meste Ľvov (VP) sú dôležitým kritériom účinnosti chemoterapie / profylaxie a onkologickej koncepcie. Promenevі že klіnіchnі metódu nadayuchi tsіnnu іnformatsіyu, ale ja nedávajú údaje Verzia povnoї VP aj drina Buti dopovnenі gіstologіchnim doslіdzhennyam, yak, okrіm detalnoї otsіnki efektivnostі terapії, jedinečne pіdvischuє dostovіrnіst prognózu. Hlavným histologickým parametrom pri hodnotení EP o vypudení bacuľatých prvkov je, že zachránili svoje životy. Aby sme však charakterizovali VP, je dôležité nielen pozrieť sa na tému nového dňa, ktorý bol témou dňa, ktorý bol témou dňa.

Kľúčové slová: porfýr na lіkuvannya, histologiya, lіkuvalny patomorfoz

Chemo- / rádioterapia

A.N. Grabovoy, T.O. Tarasova, M.V. Koshubarova

National Cancer Institute, Kyjev

Zhrnutie. Je to dôležité kritérium pre hodnotenie odpovede na liečbu (TR). Ukázalo sa, že sa ukázalo, že bolo možné dokončiť jeho priebeh. Toto je množstvo životaschopných nádorovo hodnotených položiek. Je však dôležité odhadnúť počet zvyškových zvyškov, napr. praxou.

Kľúčové slová: odpoveď nádoru na liečbu, histológia, liečebná dráha.