Endoskopická liečba skorého karcinómu žalúdka

19. október 2016, 15:58 Odborný článok: Antonov Maxim Viktorovich 0 494

Onkológia - znie ako veta. Čím skôr sa však choroba identifikuje, tým väčšia je šanca na úspešnú liečbu a obnovu. Po diagnostikovaní skorej rakoviny žalúdka môže lekár potešiť pacienta: jeho šance na prežitie počas operácie sú 100%. Ak ho utiahneme a nádor sa rozšíri hlbšie do tkaniva, potom už v 75% prípadov bude výsledok liečby úspešný. Ale ak rakovina dosiahne žalúdočné svaly, pacient prežije len s pravdepodobnosťou 25%.

Čo sa rakovina žalúdka nazýva včas?

Japonskí vedci prvýkrát začali hovoriť o skorej rakovine v 70. rokoch 20. storočia. Nádory, ktorým sa podarilo rozšíriť sa na sliznicu a submukóznu vrstvu orgánu, sa počítajú ako toto ochorenie, ich veľkosť nepresahuje 3 centimetre. Existuje aj ďalšia definícia tohto ochorenia, ktorú niektorí lekári dodržiavajú: včasná rakovina žalúdka je diagnostikovaná len v prípade, keď je ovplyvnená len slizničná vrstva orgánu. V oboch prípadoch je však nedostatok metastáz alebo ich identifikácia len v axilárnych lymfatických uzlinách.

Podľa štúdií, choroba má dlhú dobu samozrejme: od začiatku rastu nádoru na jeho ďalšie šírenie, to môže trvať od 5 do 30 rokov. Tento typ rakoviny v rôznych krajinách má rôzny stupeň rozšírenia. V krajinách, kde sa rozvíja rodinné lekárstvo a medzi obyvateľmi je bežné, že sa raz ročne podrobia úplnému vyšetreniu tela, táto choroba sa zistí v 30–40% všetkých diagnostikovaných prípadov rakoviny.

Typy chorôb

Existujú tri typy včasnej rakoviny:

  • Prvým je opuch. Vyznačuje sa tým, že rakovinová formácia má konvexný tvar a nachádza sa na povrchu sliznice žalúdka, vyčnieva viac ako 5 milimetrov.
  • Druhý typ - povrchný, je rozdelený do 3 podtypov. Povrchovo zvýšený znamená, že nádor stúpa nad hladinu sliznice na 5 milimetrov. Povrchový povrch sa vyznačuje tým, že nádor je umiestnený priamo na povrchu tela tela. A povrchovo depresívne: erózia sa vtlačí do tkanív tela.
  • Tretí typ ochorenia je ulcerózny. Je definovaný ako hlboký nádor, ktorý napadne sliznicu hlbšie ako 5 milimetrov.
Späť na obsah

Príznaky ochorenia

Je ťažké identifikovať chorobu, pretože príznaky sú tak frivolné a bezbolestné, že jednoducho nie sú venované pozornosti alebo sú obviňovaní z celkovej malátnosti, gastritídy alebo vredu. Prvé príznaky rakoviny:

  • bolesť pod lyžičkou;
  • strata chuti do jedla, hmotnosť;
  • žalúdočné ťažkosti, ťažkosť;
  • znížená aktivita a výkon;
  • členenie.

Mnohí pacienti, ktorí si všimli takéto príznaky sami, sa rozhodnú samoliečba, berú žalúdočné prípravky a čaje. Je však mimoriadne dôležité navštíviť lekára a vykonať kompletné vyšetrenie tela.

Diagnostické metódy

Hlavné metódy vyšetrenia pomôžu diagnostikovať skorý karcinóm žalúdka. Po prvé, FGD sú predpísané v kombinácii s biopsiou - štúdiom žalúdka pomocou gastro-endoskopu. Po druhé, orgán sa pozerá na röntgen. Okrem toho sa pripraví sonogram orgánu, ktorý ukáže stupeň a hĺbku poškodenia slizničného nádoru. Okrem toho pomocou sonografie určuje, či sú postihnuté lymfatické uzliny, ktoré sú najbližšie rakovine. Ak sa vyskytne lézia, potom sa liečba technikami šetriacimi orgány stane nemožnou.

Liečba a spôsoby eliminácie skorého karcinómu žalúdka

Liečba zahŕňa niekoľko metód. Najbežnejším je endoskopický rez hlienu a odstránenie nádoru. Do žalúdka pacienta sa vloží fibrogastroskop so špeciálnym prístrojom. Časť vrstvy, na ktorej je umiestnená erózia rakoviny, je odrezaná s vrúbkovaním na zdravom tkanive. Odstránený prvok sa prenesie do histológie, aby sa zistilo, či sú v sekcii so zdravým tkanivom rakovinové bunky, a tiež, ako hlboko je nádor - ak prenikol silne do submukózy, bude potrebné odstrániť postihnutú časť orgánu.

Existuje niekoľko ďalších alternatívnych metód na elimináciu skorej rakoviny. Prvý - nádor je zničený laserom. Druhou je fotodynamická terapia: zahŕňa zavedenie špeciálnych látok citlivých na svetlo, ktoré sa hromadia v nádore. Ďalej je erózia ovplyvnená svetelnými vlnami, je tu aktívne uvoľňovanie kyslíka, ktorý ničí rakovinové bunky. Ale aj keď tieto metódy šetria organizmus, ich nedostatky spočívajú v tom, že tkanivá postihnuté nádorom nemôžu byť prenesené na histologické vyšetrenie, a preto nie je možné určiť silu rastu nového rastu.

Onkológ-PO

Autor projektu:

Kruglov Sergey Vladimirovich

Kruglov Sergey Vladimirovič, profesor, MUDr., Ctený lekár Ruskej federácie, chirurg najvyššej kategórie kvalifikácií,

Záznam na konzultáciu.

Kryuchkova Oksana Aleksandrovna

Editor stránok: Kryuchkova Oksana Aleksandrovna

Záznam na konzultáciu.

Vedúci odborníci v oblasti onkológie:

Kasatkin Vadim Fedorovich

Vadim Kasatkin, profesor, akademik Ruskej akadémie lekárskych vied, lekár lekárskych vied, chirurg najvyššej kategórie kvalifikácií, vedúci oddelenia Toraco-abdominálneho oddelenia RNII, ctený lekár Ruskej federácie

Záznam na konzultáciu.

Box Vyacheslav Leonidovich

Korobka Vyacheslav Leonidovich - vedúci oddelenia rekonštrukčnej a plastickej chirurgie Štátnej zdravotnej ústavy Krajská klinická nemocnica č. 1, kandidát lekárskej vedy, lekár najvyššej kategórie.

Záznam na konzultáciu.

Včasná rakovinová patológia. B.E.Peterson, V.I. Chissova. Moskva, "Medicína" 1985.

RÝCHLE STOMACH CANCER

Rakovina žalúdka sa vyznačuje nerovnomerným rozložením v rôznych krajinách aj v jednotlivých regiónoch. Relatívne zriedkavo je registrovaná v USA, v krajinách s rovníkovou Afrikou, často v Japonsku a ZSSR. Napriek rozsiahlemu poklesu výskytu rakoviny žalúdka je tento problém jedným z hlavných problémov ZSSR. Jeho zložitosť spočíva v tom, že v takmer 3 a 4 pôvodne identifikovaných pacientoch sa choroba zaznamenáva v roku 2003. T Stupeň III - IV, keď nie je možné uplatniť metódy radikálneho spracovania.

V posledných rokoch došlo k zlepšeniu diagnózy počiatočných štádií rakoviny žalúdka, pri ktorej chirurgia vedie k trvalému zotaveniu. R. A. Gutmann (1971) pozoroval približne 400 pacientov po resekcii žalúdka na rakovinu nachádzajúcu sa v sliznici. Takmer všetci žili päť alebo viac rokov a počas pozorovania počas pitvy sa u mŕtvych nevyskytli žiadne známky nádoru. Tieto klasické pozorovania potvrdil F. Dobroshve (1976).

Riešenie problému včasnej diagnózy karcinómu žalúdka je možné organizovaním aktívnej identifikácie pacientov v populácii vytvorením vysoko rizikových skupín a vykonaním dôkladného lekárskeho vyšetrenia. Táto úloha sa stala skutočnou vďaka zavedeniu moderných gastroskopických zariadení do praxe. Je veľmi ťažké študovať problém včasnej diagnózy a analyzovať nahromadené skúsenosti, najmä kvôli skutočnosti, že neexistuje všeobecne uznávaná terminológia. Existuje niekoľko pojmov, ktoré charakterizujú počiatočný rast rakoviny žalúdka: počiatočná rakovina, minimálna rakovina, skorá rakovina, malá rakovina, povrchová rakovina atď. Existujúce definície karcinómu žalúdka podľa medzinárodného systému ako T1N0M0 alebo domáca klasifikácia ako štádium I sú nedostatočné. V štádiu I rakoviny žalúdka existuje celý rad klinických a morfologických prejavov tohto ochorenia, ktoré vyžadujú odlišný vzťah v zmysle výberu metódy liečby a stanovenia prognózy.

Včasná rakovina žalúdka má tri charakteristiky: klinické, morfologické, biologické. Klinická charakterizácia je založená na údajoch predoperačného vyšetrenia. Morfologické štúdie umožňujú objasniť klinickú definíciu. Biologický aspekt odráža celkovú celkovú a lokálnu zmenu, vzťah pacienta a zhubného nádoru.

V roku 1908 M. Verse opísal 12 pozorovaní rakoviny žalúdka v sliznici. Ďalšia analýza skorých štádií rakoviny žalúdka viedla M. Ribberta (1911). V roku 1936 J. Ewing, ■ a v roku 1937 Bertrand a Konjetzny formulovali koncept „povrchového karcinómu žalúdka“ - nádoru v sliznici. Navrhované neskoršie definície počiatočných foriem rakoviny žalúdka zostali až do začiatku neotrasiteľného hlavného kritéria 60. rokov - neprítomnosti invázie submukóznej vrstvy orgánovej steny.

V roku 1956 R. Hess navrhol koncept "skorej rakoviny žalúdka". Autorka sa odvolávala na rakovinu v submukóznej vrstve bez ohľadu na inváziu lymfatických uzlín. Na návrh japonských spoločností endoskopov a gastroenterológov (1962) je tento termín široko používaný a v súčasnosti je najviac používaný v literatúre [Murakami T., 1971; Johansen A., 1976; Morosn V., 1979]. Po nahromadení klinických skúseností vyvstala otázka o heterogenite ochorení kombinovaných týmto termínom. R. Hess ich označil za skupinu rakoviny s rôznymi biologickými charakteristikami (úroveň invázie do steny, poškodenie lymfatických uzlín). Hoci skorý karcinóm žalúdka sa považuje za potenciálne liečiteľné ochorenie, teraz sa ukázalo, že zvýšenie oblasti slizničných lézií je zvyčajne sprevádzané inváziou spodných vrstiev a zvýšením pravdepodobnosti metastatických lézií lymfatických uzlín [Hayashida T., Kidakoro T., 1969, 1970; Fujita S., 1978].

Ako sa vyvinula endoskopia, zaviedli sa termíny „mikrokarcinóm“ (nádor do priemeru 3 mm), „minimálna“ rakovina (do 5 mm), „malá rakovina“ (do 1 cm). V súčasnosti sa terminologické spory, prinajmenšom v domácej literatúre, vykonávajú v súvislosti s určením úrovne invázie steny, oblasti lézie a metastatickej zložky prijateľnej pre „skorý karcinóm žalúdka“.

RÝCHLE STOMACH CANCER

N. N. Malinovsky a kol. (1980, 1983) zdôrazňujú, že iba nádory v sliznici bez metastáz možno považovať za skorú rakovinu. N. N. Sokolov a N. A. Usov (1976) obmedzujú koncepciu „malej rakoviny“ na léziu sliznice o priemere 2-3 cm. Termín „skorá rakovina“ od A. A. Klimenkova a kol. (1980) označujú nádory v sliznici s priemerom 3 cm bez metastáz.

Vo všeobecnosti prevláda v literatúre tendencia obmedziť oblasť škôd. Je známe, že s nádorom žalúdka s priemerom do 5 mm je zaznamenaná invázia submukóznej vrstvy v 15,5% pozorovaní [Oohara T. et al., 1982]. Avšak N. Tsukuma a kol. (1983) rakovina v sliznici a. submukóza sa považuje za skorú bez ohľadu na veľkosť nádoru.

Naše vlastné skúsenosti nám zase umožnili urobiť

mučenie určovania počiatočných štádií vývoja nádoru z klinických a morfologických polôh. Rôntgenová alebo endoskopická detekcia nádoru s priemerom do 1 cm umožňuje diagnostikovať malú rakovinu žalúdka. Tento koncept je čisto klinický a definuje terapeutickú taktiku. Podľa nášho názoru je „skorá rakovina“ klinicko-morfologickým konceptom. To znamená nádor v sliznici bez metastáz. Klinická diagnóza „menšieho karcinómu žalúdka“ je špecifikovaná po morfologickej štúdii operačného lieku [Peterson B. Ye, Gracheva L.S., 1981].

Nielen „východiskové“ ochorenia a prekancerózne zmeny sliznice, ale aj preinvazívna rakovina TIS by sa mali odvolávať na skorú rakovinovú patológiu žalúdka. Tieto formy vyžadujú z moderných onkologických poznatkov špecifické diagnostické techniky a špecifický prístup k liečbe.

Pre hlboké pochopenie dynamiky procesov karcinogenézy v gastrologii je potrebné mať jasnú predstavu o hlavných faktoroch ovplyvňujúcich malignitu.

ETIOLÓGIA A PATOGENÉZA

V literatúre je uvedený dôkaz o vzťahu medzi povahou diéty a výskytom rakoviny žalúdka, ktorá sa líši v stupni uvažovania. Zatiaľ sa však nezistila žiadna typická potrava pre oblasti s vysokou prevalenciou ochorenia, hoci častejšia konzumácia vyprážaných potravín, rastlinných potravín s tvrdými škrupinami (obilniny, kukurica, fazuľa a niektoré bobule), nakladaná a fermentovaná zelenina, sušené ryby [ Correa, P. a kol., 1976; Tulinius H., 1978; Cummings J. H., 1978].

Zistilo sa, že pacienti v minulosti častejšie porušovali diétu, jedli s výraznými prerušeniami, často sa prejedali, častejšie konzumovali veľké množstvá mastných a prehnaných potravín, silných alkoholických nápojov a menej často mliečnych výrobkov [Raykhman Ya. G., 1978].

Výrazná tendencia zvyšovať výskyt rakoviny žalúdka pri konzumácii bravčového mäsa a tuku je spôsobená nepriaznivým účinkom týchto produktov na lipidové a iné typy metabolizmu [Burmeister MF, Zhikharev L.V., 1966], o produkcii a aktivite mnohých potravinárskych enzýmov [Skulme K A., Jansone I. L., 1966], o sekrécii žalúdka [Abelson Yu. O., Zaks M. G., 1969].

Ochranný účinok surovej zeleniny a kyseliny askorbovej je spôsobený potlačením tvorby nitrozamínov [Halnszel W. a kol., 1976].

Pre rôzne skupiny obyvateľstva sú charakteristické určité stravovacie návyky. Napríklad, užívanie korenia pre niektorých je bežné po mnoho generácií av potravinách

iné sa používajú menej často. Hoci medzi milovníkmi korenia, rakovina; žalúdok je menej častý, neznamená to, že koreniny majú antikarcinogénny účinok. Inými slovami, zvyky stanovené v procese fylogenenézy produkujú adaptívne a adaptívne mechanizmy v tele. V neprítomnosti adaptácie na takéto potraviny môže zmena v strave vyvolať zápalové zmeny v sliznici žalúdka s prechodom; ďalej u chronických gastritídy a iných prekanceróznych ochorení [Grubar VL, 1970].

Skutočnosť, že sa séria generácií vyrovná s výskytom rakoviny žalúdka u emigrantov a domorodého obyvateľstva, naznačuje, že potrava hrá len úlohu modifikujúceho faktoru onkogenézy, ktorý rozhodne neurčuje stav: výskyt nádoru.

Začne sa objasňovať úloha genetických faktorov v patogenéze karcinómu žalúdka. Dôkazom toho je nerovnomerný výskyt v rôznych etnických skupinách a čoraz častejšie prípady familiárneho karcinómu žalúdka.

Pôda-klimatická (geo-hydrochemická) podmienenosť je tiež charakteristická pre rakovinu žalúdka [Raikhman Ya. G., 1978]. Vyšší výskyt je pozorovaný v oblastiach so zvýšeným obsahom organických látok v pôde (humus), relatívne vysokou kyslosťou, s vysokým obsahom vápnika v absorbujúcom pôdnom komplexe, mobilnými formami medi, zinku a mangánu, nízkym obsahom kobaltu a nízkou mineralizáciou pitnej vody (menej ako 1 g). / l) V oblastiach, kde populácia spotrebuje vodu so zvýšenou mineralizáciou (1,5-2 g / l a viac), chloridom sodným, horčíkom sodným, je výskyt rakoviny žalúdka nižší. Z celého komplexu geohydrochemických prvkov prírodného prostredia má najväčší vplyv na výskyt rakoviny žalúdka celková mineralizácia pitnej vody, v nej rozpustený zinok a následne v klesajúcom stupni chloridy, sírany, vápnik a horčík, ako aj kobalt, meď a mangán.

Podľa II. A. Bogovskogo (1978), potravinárske výrobky nie sú nositeľmi karcinogénov, ale vytvárajú len podmienky pre prejav karcinogénneho účinku. Predpokladá sa napríklad, že nitrózozlúčeniny sú tvorené dusitanovými slinami a dusíkatými zložkami potravín, vody. Na tomto procese sa aktívne podieľajú mikroorganizmy, ktorých počet sa zvyšuje najmä rôznymi zápalovými procesmi v ústnej dutine a ďalších častiach tráviaceho traktu.

Veľkoplošné zlúčeniny žalúdočnej šťavy majú určitú hodnotu pri antikarcinogénnom účinku. Látky majú výrazné ochranné vlastnosti vzhľadom na mechanické, tepelné a chemické účinky v dôsledku obsahu kyslých sulfátovaných mukopolysacharidov a sialových mucínov v hliene, ktoré sú súčasťou žalúdočných slizníc [Kasyanenko IV, 1974].

Normálne, slizničná bariéra zabraňuje prenikaniu nigrosozlúčenín do buniek žalúdočného epitelu [M. Tatematsu a kol., 1976; Futoshi L., 1976], ale s konštantným a dlhotrvajúcim vystavením nepriaznivým faktorom, je potvrdené, že zmeny pH, sú vytvorené podmienky pre konverziu dusičnanov na dusitany mikróbmi, ktorých karcinogénne účinky transformujú bunky sliznice na malígne. N. Endo a kol. (1977) na štúdium možnej transformácie potravinových zložiek na žalúdočné karcinogény, bol použitý N-metyl-RU-nitro-M-nitrosoguanidín, ktorý môže byť vytvorený z K-metyl-K-nitroguanidínu a dusitanov v žalúdočnej šťave, ako aj prírodných guanidínových derivátov. Len metylguanidín má mutagénnosť po nitróze v žalúdočnej šťave. Výsledný metylnitrosokyanamid ako mutagén je približne 10-krát aktívnejší ako nitrosoguanidín.

V mnohých prácach majú polycyklické aromatické uhľovodíky, najmä benzpyrén, rovnako ako nitrozamíny, mimoriadny význam v patogenéze rakoviny žalúdka [Stavron D. et al., 1976].

Bolo experimentálne dokázané, že chemikálie indukujúce glandulárny karcinóm žalúdka zahŕňajú aromatické amíny (2,7-fluorenyl bisacetamid) a N-hydroxy deriváty týchto látok, ako aj produkty metabolických porúch tryptofánu a niektorých hormónov.

Niektoré poukazujú na spojenie medzi príjmom alkoholu a rakovinou žalúdka. U alkoholikov vzniká predispozícia k rozvoju nádoru v dôsledku zmien v reaktivite na toxické účinky, poruchy príjmu potravy, vývoj cirhotických zmien v pečeni [Kissin B. et al., 1974]. Dopad majú aj karcinogénne prísady do niektorých alkoholických nápojov (aflatoxín v japonskej ryžovej vodke, nitrozamíny v zambijskom „Kahasu“). Alkohol je kokokogénny. Okrem toho inhibuje slinenie; je narušený mechanizmus umývania a riedenia, v dôsledku čoho sa zvyšuje koncentrácia toxických látok (tabaku) v slinách v slinách.

R. Correa a kol. (1976) sa domnievajú, že začiatok karcinogenézy by sa mal hľadať v prvých rokoch života človeka. Riziko rakoviny žalúdka závisí od podmienok v prvých 10 rokoch života. Títo autori rozlišujú dve formy rakoviny žalúdka - difúznu (endemickú) a intestinálnu (epidémiu). Veková krivka morbidity v prvej forme je menej strmá ako v druhej. Vo vyššom veku sa výskyt chorôb rovnako rýchlo zvyšuje aj v krajinách s vysokým a nízkym rizikom karcinómu. Autori to pripisujú dobe „inkubačnej doby“ nádoru a prirodzenému vývoju prekanceróznych zmien v sliznici.

Pri onkogenéze hrajú lokálne podmienky nevýznamnú úlohu. Patria sem všetky stavy žalúdka, ktoré prispievajú k predĺženému kontaktu karcinogénov s hlienom.

stojí žalúdok pošvy. Skvelé skúsenosti v klinickej medicíne! dôkaz spojenia žalúdočnej sekrécie, zhoršenej evakuačnej funkcie žalúdka s chronickou gastritídou a rakovinou. V prácach Yu M. Lazovského, ktorý vykonal hĺbkovú analýzu funkčných a morfologických zmien, sa potvrdil význam niekedy nenápadných fyziologických porúch pri rozvoji prekancerózy a rakoviny žalúdka.

G. N. Arkhipov na klasických modeloch I. P. Pavlova so špeciálnym kŕmením s indukciou neurózy u potkanov vytvoril stavy ginsekrecie a Akhilii. Keď sa vyskytla nutričná a neurotická hyposekrécia, tumory sa vyskytli v 30–46% prípadov. U potkanov s hypersekréciou nebol stanovený nikto v sérii experimentov s nádorovými léziami. Bolo len nejasné, ako achilický stav uprednostňuje karcinogenézu.

V poslednej dobe sa stále viac a viac údajov zhromažďuje o úlohe narušeného metabolizmu v patogenéze rakoviny gastrointestinálneho traktu. Nie je to len porušenie metabolizmu proteínov, tukov a uhľohydrátov, ale aj zmena v enzýmovo-hormonálnom mechanizme jeho regulácie [Holmes G. K. et al., 1976].

Bežná etiológia a patogenéza malígnych nádorov je tiež indikovaná prípadmi primárnych mnohopočetných rakovín žalúdka a ďalších orgánov [Kumoto F. et al., 1976; Hoshi S., 1976; Muto G. a kol., 1976, et al.].

V posledných rokoch sa teda ďalej rozvíja mnoho problémov patogenézy rakoviny žalúdka, ale doteraz nie sú ďaleko od konečného rozhodnutia.

Rakovina žalúdka sa zvyčajne vyvíja v chorých tkanivách. Je ťažké predpokladať, že sa objavuje na úplne zdravom pozadí. Je pravda, že v niektorých klinických pozorovaniach nie sú žiadne náznaky predchádzajúcich ochorení, ale to nie je

znamená, že skutočne neexistovali alebo nie. Tento pohľad potvrdzuje aj retrospektívny pohľad na vývoj teórie predčasných ochorení. V súčasnosti začali zisťovať zmeny na úrovni vnútrobunkových štruktúr, molekulárnych a genetických prvkov.

Prognóza patológie žalúdka spôsobená vysokým výskytom rakoviny tejto lokalizácie má veľký význam pre prax zdravotnej starostlivosti. Nie je náhodou, že sa klinické vyšetrenie vykonáva u pacientov s chronickou gastritídou, vredmi a žalúdočnými polypmi. Zmeny v sliznici pozorované po gastrektómii a pri zhubnej anémii tiež predisponujú k rozvoju rakoviny. Nepochybne, vyššie uvedený zoznam chorôb nie je vyčerpávajúci, a časom, samozrejme, táto patológia bude presnejšie rozlíšená.

Literatúra naďalej ostro diskutuje o tom, čo by sa malo nazývať gastritída. Prirodzene, s rozvojom a zavedením gastrobiopsie do širokej praxe bude viac príležitostí na konkretizáciu tohto konceptu, na zvýraznenie rôznych foriem včasnej onkologickej patológie. Rozlúštenie "pozadia" chorôb umožní odmietnuť tvrdenie niektorých autorov, že gastritída nesúvisí s rakovinou, a zároveň. varujú ostatných pred absolutizáciou gastritídy ako prekancerózy.

G. G. Masevich (1969) rozlišoval tieto typy gastritídy: 1) povrchné; 2) s léziou žľazy bez atrofie; 3) atrofické; 4) atrofické hyperplasty. Autorka dospela k záveru, že najvýhodnejším podkladom pre rozvoj rakoviny žalúdka je atrofická gastritída s fenoménmi reorganizácie slizničného epitelu (dysregeneratívna) a atrofická hyperplastická (s disregeneratívnou hyperpláziou) gastritídou. Tieto formy gastritídy sú sprevádzané výrazným znížením sekrečnej funkcie žalúdka. Zaujímavé sú pozorovania M. Siurala a kol. (1974) pre pacientov s atrofickou gastritídou, ktorá sa konala 19-23 rokov. Bol zistený vysoký stupeň dedičnosti atrofickej gastritídy (v 79,5 + 25,2% prípadov), ako aj existencia bežných genetických faktorov predispozície k rakovine žalúdka a gastritíde.

M. Zkekki a kol. (1975) tiež skúmali veľkú skupinu príbuzných pacientov s rakovinou žalúdka. Osoby z rodín pacientov s rakovinou sliznice sú náchylnejšie na gastritídu ako iní príbuzní.

Podľa J. M. Maillarda a kol. (1975), chronická atrofická gastritída s hypoacidózou, achlorhydriou, metapláziou črevnej sliznice, polypy a polypózou, hypertrofická gastritída Menetrie predstavuje najväčšiu hrozbu malígnej transformácie.

N. N. Elansky (1962) zaznamenal gastritídu v anamnéze pacientov s rakovinou žalúdka v 85% prípadov. Podobné údaje vedú

N. N. Aleksandrov, A. B. Sinitsyn (1979). O. Gregor (1968) pozoroval transformáciu atrofickej a hypertrofickej gastritídy priamo na rakovinu.

Veľkým záujmom sú štúdie realizované na Kyjevskom výskumnom ústave experimentálnej a klinickej onkológie Ministerstva zdravotníctva Ukrajinskej SSR a na Ústave onkologických problémov Akadémie vied Ukrajinskej SSR. Jasne je znázornená dynamika morfologických histochemických a biochemických zmien s progresiou gastritídy, prechod povrchu do atrofických foriem. V skorých štádiách je akumulácia neutrálnych mukopolysacharidov v cytoplazme hlavných buniek jednoznačnejšie zaznamenaná. V budúcnosti sa spolu s morfologickými zmenami v bunkách povrchového epitelu ďalej narušuje ich biochemická rovnováha, akumulácia neutrálnych a kyslých mukopolysacharidov sa pozoruje v oblastiach, ktoré nie sú pre ne charakteristické.

Pri dlhom priebehu gastritídy dochádza k výraznej infiltrácii sliznice a intenzívnej vaskulárnej reakcii, znižuje sa počet fundamentálnych žliaz, vzniká atrofia. Histochemicky sa to prejavuje depléciou sliznice plastovými proteínmi, neutrálnymi a kyslými mukopolysacharidmi, DNA a RNA, čo indikuje narušenie metabolizmu a rozvoj dystrofie. Zóna vylučovania mukoidov v povrchovom a nerovnomernom epiteli sa výrazne zužuje, tajomstvo sa stáva hustejším a jeho uvoľňovanie z bunky je sťažené. Preťaženie epitelu mukoidom vedie k smrti bunkového epitelu, k ich odmietnutiu a tvorbe mikroerozií [Kasyanenko I.V. et al., 1974]. V nasledujúcom štádiu sa uskutoční črevná reorganizácia epitelu.

V posledných desaťročiach došlo k neprimeranej tendencii k skepticizmu v súvislosti s kortiko-viscerálnymi vplyvmi na vývoj prekanceróznych lézií žalúdka. Počas sekrečného procesu v glandulárnych bunkách sa zistia štrukturálne a morfologické zmeny, ktoré sú reverzibilné za fyziologických podmienok, ale vedú k preskupeniu buniek a bunkovej smrti počas predĺženej excitácie [Skulme KA, 1959 a ďalšie]. Keď je funkčný. Poruchy sekrécie skôr a významne zhoršené v komplexe-reflexe, s morfologickými zmenami glandulárneho aparátu v neurochemickej fáze [Bykov K.M., Kurtsin I.T. 1952, a ďalšie]. Zachovanie druhej fázy sekrécie v neprítomnosti prvej je znakom čiastočného poškodenia žliaz na pozadí, ktoré vylučujú hlien, ktorý chráni žalúdok pred škodlivými vplyvmi [Lazovsky Yu, M., 1947, atď.]. Príčinou gastritídy je predĺžená funkčná preťaženosť žalúdka, ktorá nie je spojená so zápalom. Pretrvávajúce patologické impulzy vedú k nedostatku koordinácie medzi fázami sekrécie žalúdka, čo vedie k dysregeneratívnej hyperplázii sliznice s adenomatóznym rastom a rastom papilomavózy alebo areregeneratívnou atrofiou.

Veľký význam v patogenéze rakoviny žalúdka je spojený s črevnou metapláziou epitelu. Je známe, že sa zvyšuje s vekom, vyskytuje sa u polypóz a atrofickej gastritídy [Takashi S., 1974; Tomoyuki K., 1975; Laslo S. a kol., 1975; Correa P. a kol., 1976].

Etiológia polypov zostáva nevysvetlená. Mnohí autori ich poukazujú na malformácie embryonálneho vývoja. Niektoré indikujú etiologický význam chronického zápalového procesu s nadmernou regeneráciou sliznice. Potvrdenie tejto hypotézy je pomerne častá identifikácia rôznych foriem gastritídy u polypov, vo väčšine prípadov achilicus. Výskyt adenomatóznych polypov môže byť spôsobený pôsobením určitých chemikálií pridaných do potravín. Experimentálne sa zistilo, že eliminácia aflatoxínu zo stravy pstruhov spôsobila zníženie frekvencie žalúdočnej polypózy zo 100 na 0–3%. Je možné, že ľudská onkogenéza sa čiastočne vykonáva podľa podobnej schémy, ale látka, ktorá má selektívnu schopnosť priamo alebo nepriamo viesť k vzniku polypov, nie je známa [Kimura Z. a kol., 1976].

Podľa literatúry, frekvencia konverzie polypov do rakoviny zheleblitsya z 2,8 na 60%. Hoci neexistuje konsenzus o povahe polypov náchylných k malignancii, väčšina výskumníkov uvádza, že mnohopočetné, veľké, na širokom základe, formácie lokalizované v proximálnej časti žalúdka sú častejšie transformované na rakovinu. N. A. Kraevsky (1934) rozdeľuje polypy na bezpodmienečne benígne, relatívne benígne a bezpodmienečne zhubné. Toto oddelenie je často veľmi ťažké. Nikto nemôže súhlasiť s V. X. Vasilenko et al. (1977), že „definovať líniu medzi adenomatózou a zápalovými hyperplastickými polypy žalúdka aj pri použití špeciálnych histologických metód výskumu nie je vždy možné“.

I. B. Rozanov a V. A. Manevich (1961) považujú za vhodné rozdeliť polypy na benígne, prechodné (alebo podozrivé z hľadiska malignity) a zhubné. U benígnych polypov, bez ohľadu na to, ako výrazná glandulárna hyperplázia a hypertrofia, žľazy nikdy neprekračujú svalovú vrstvu sliznice. V prechodných formách, anaplázii, de-komplexe a proliferácii epitelových buniek je zaznamenaná tvorba atypických žliaz. Malignácia polypov je charakterizovaná porušením vlastnej membrány žľazy a zavedením buniek cez svalovú membránu sliznice do submukóznej vrstvy.

Podobné vzorce sú charakteristické pre žalúdočné vredy, ktoré sú jednou z najbežnejších prekanceróznych stavov. Gastritída tiež hrá významnú úlohu v malignite vredov [Macevich, G., 1969, a ďalšie].

Frekvencia malignity sa podľa literatúry tiež veľmi líši, pretože často nie je možné určiť, ktorý proces je primárny - rakovina alebo vred. Primárna ulcerovaná rakovina je niekedy mylne považovaná za malígny vred [K. Kawai, 1974; Gloor F., 1975].

Zaujímavé sú pozorovania G. Marré (1974), ktorý ukázal, že 15 rokov po gastrektómii pri vrede sa riziko vzniku rakoviny žalúdka zvyšuje 8-násobne v porovnaní s bežnou populáciou.

Tieto zistenia sú podporené štúdiami, ktoré uskutočnila

J. Fanunger a kol. (1975). V mnohých prípadoch boli v kultúre žalúdka nájdené jedno- a viacpočetné polypy u 215 pacientov operovaných pred 10 až 20 rokmi na benígny žalúdočný vred a mikroskopicky sú príznaky akútneho a chronického zápalu rôzneho stupňa, intestinálnej metaplázie epitelu a cystickej degenerácie žliaz. Tieto zmeny sú rovnako často pozorované po resekcii podľa Billroth I a Billroth II. Zvýšené riziko rakoviny žalúdka c. stavy pooperačnej atrofickej gastritídy a slizničnej metaplázie črevného typu boli zaznamenané B. Pulmonia et al. (1976), T. Terjesen a N. G. Frihsen (1976), L. Doeloff a kol. (1976), E. Kiuilakso a kol. (1977), F. OrcallL a kol. (1978).

Včasná rakovinová patológia žalúdka zahŕňa prekancerózne zmeny slizničnej membrány, karcinómu in situ a invazívnej rakoviny (nádor do priemeru 1 cm), ktorý neklíčí v submukóznej vrstve. V morfologickom aspekte nepovažujeme za prekancerózu všetky odrody gastritídy, vredov a žalúdočných polypov, ale iba tie, medzi ktorými je fokálna proliferácia atypického epitelu alebo dysplázie stupňa I - III.

V prípade dysplázie stupňa I (obr. 87, 88) sa žľazové trubice skladajú z vysoko cylindrického epitelu s podlhovastým, tmavo sfarbeným jadrom. Pomer jadro-cytoplazma je mierne vyšší ako u normálneho alebo metaplastického epitelu intestinálneho typu. Veľkosť a tvar jadier sú rovnaké (odomorficita), ich apikálny koniec je ostrý, opuch jadier: nie je badateľný. Jadrá sú tesne umiestnené (typ A), na niektorých miestach v dvoch radoch, nachádzajúcich sa v spodnej časti bunky. Supranukleárna časť cytoplazmy obsahuje sekrečné granule, ktoré poskytujú intenzívnu CHIC-pozitívnu reakciu. Mitózy sú zriedkavé, - Pri type B dochádza k miernemu zväčšeniu a zaobleniu jadier pri zachovaní jedného radu.

Dysplázia stupňa II je charakterizovaná žľazami s dvoj- a trojradovým usporiadaním jadier a poklesom sekrécie (typ A). Samostatné jadrá v niektorých žliazach sa dostanú na povrch bunky. Tam sú mitózy. V type B sa objaví nevýznamný polymorfizmus zväčšených jadier, bunky získajú kubickú formu (Obr. 89, 90).

Pri dysplázii III. Stupňa má väčšina žliaz viacradovú podšívku so zníženou sekréciou, ktorá je obzvlášť dobre odhalená pri použití CHIC reakcie. Tam sú žľazy, v ktorých jednotlivé jadrá majú zaoblené.apical koniec a oválny tvar, jadrá sú jasne označené. Časté sú mitózy. V type B je pozorovaný významný polymorfizmus buniek v jednom rade (obr. 91, 92).

Len na základe gastrobiopsie (zvyčajne povrchovo odobratej • sliznice) nie je vždy možné určiť tvar gastritídy, povahu vredu a polypu. V štúdii bioptických vzoriek sa do popredia dostáva potreba stanovenia stavu epitelu žalúdočnej sliznice vzhľadom na jej proliferačnú aktivitu a stupeň kataplázie buniek, t.j. otázka prítomnosti alebo neprítomnosti morfologicky definovaného prekancerómu v študovanom materiáli. Cytologické vyšetrenie jasne ukazuje výraznú tendenciu buniek zvyšovať sa so zvyšujúcim sa stupňom dysplázie. V dysplázii stupňa III má významný počet buniek plochu 700 - 1200 μm2. Cytometrická krivka sa posunie doprava. Zväčšenie buniek sa kombinuje so zvýšením pomeru jadro-cytoplazma, ktorých veľkosť je štatisticky odlišná od dysplázie a miernej proliferácie.

V prípade dysplázie stupňa I a II dochádza k zvýšeniu vyfarbenia jadra a cytoplazmy, veľkosti jadra (Obr. 93, 94, 95). V jednotlivých bunkách sa detegujú zväčšené jadrá, neostrosť bunkových hraníc a sklovitá cytoplazma.

Pri dysplázii III. Stupňa sa bunky stávajú trochu atypickými, čo sa často nedá odlíšiť od rakovinových buniek (Obr. 96).

Cytologická nadmerná diagnóza rakoviny pri dysplázii je pomerne zriedkavá, pretože v rakovine nie je prítomný bunkový polymorfizmus: bunky s atypickými príznakmi majú podobnú veľkosť, tvar a stupeň sfarbenia.

Vyššie opísané bunkové zmeny charakterizujú dysplázie rôznej závažnosti bez ohľadu na predsieň, ktorej patologický proces sú identifikované.

Keď je dysplázia kombinovaná s intestinálnou metapláziou u metaplastických pacientov

Morfológia jadier sa mení hlavne v bunkách: ich hyperchrómia sa zvyšuje, drsnosť kontúr v nerovnomernom rozložení chromatínu (Obr. 97). Bunky metaplázy (pohár) (obr. 98, 99) sa odlišujú od buniek žalúdočného epitelu vysokým obsahom kyslých mukopolysacharidov (obr. 100). Súčasne sa intenzita cytochemickej reakcie nezvyšuje s rastom proliferatívnych zmien.

Významné ťažkosti sú diferenciácia proliferujúcich buniek metaplastického kruhového bunkového karcinómu. Posledne menovaný je charakterizovaný prítomnosťou ostro zväčšených jadier, glitchového chromatínu a viacerých veľkých, ľahkých, transparentných vakuol v jadre.

V prípade dysplázie v cytologicky detegovateľných viacbunkových komplexoch, tkanivových rezoch, je možné zaznamenať porušenie štruktúry epiteliálnej vrstvy, viacnásobné rady, odpojenie s náhodným hromadením buniek, vyplnenie lúmenu žliaz (Obr. 101, 102, 103).

Možnosti cytologického vyšetrenia pri stanovení: povaha prekancerózneho procesu je obmedzená [Klyukina LB, 1973; Lukin, TA, 1970, 1976; Pinskaya M.N., 1974, 1976; Zhuchina TS, 1978]. Úlohou cytologa pri štúdiu materiálu získaného počas gastroskopie je posúdenie závažnosti proliferatívnych zmien v epitelových bunkách s hlavným cieľom - neuniknúť rakovinovým bunkám. Ako ukázali materiály Moskovského výskumného inštitútu, správne stanovenie stupňa proliferatívnych zmien v epiteli pri štúdiu šmuhov z žalúdočnej sliznice počas gastritídy, polypu a žalúdočného vredu bolo možné v 76,2-83,6% prípadov [KA Agamova a iné, 1978].

Vzor cytologických zmien umožňuje nielen indikovať proliferáciu (miernu, výraznú s bunkovým iónom, ale aj podozrivý prechod na rakovinu), ale tiež určiť povahu proliferujúceho epitelu (integumentálny, glandulárny, metaplastický). Je tiež možné nastaviť originalitu mnohobunkové štruktúry obsiahnuté polypy (masívne štruktúru papilárnych buniek plotnoraspolozhennyh povlak jamy, niekedy glandulární epitelu, často za prítomnosti metaplazirovannyh buniek), množenia buniek regenerátor zóna-atrofickej gastritídy terorizmu hyperplázia, druh plazmatické bunky, neutrofilov eozinofilno- asociácia zvyčajne spojená s chronickými vredmi [Zhuchina, TS, 1978].

Pri analýze výsledkov gastrobiopsie uskutočnenej v roku 1979 sa u 223 pacientov s chronickou gastritídou, žalúdočným vredom, polypom zistila dysplázia v 33,7% prípadov, to znamená, že každý tretí vyšetrený pacient mal takmer rovnakú frekvenciu na pozadí všetkých pacientov. tri ochorenia (tabuľka 22). Dysplázia stupňa III je najčastejšia (5% pacientov).

Karcinóm in situ. žalúdok je v súčasnosti uznávaný väčšinou autorov [L. Paikova, 1972; Serov S.F., Smirnov N.M., 1974; Aruin LI a ďalší, 1974; Golovin, DI, 1975; Golbert 3. V., 1978]. Mnohé otázky biologickej podstaty a morfologickej diagnózy tohto stavu však neboli vyriešené. Vzhľadom na rôzne aspekty problému predinvazívnej rakoviny žalúdka V. Kraus a N. Cain (1979) poznamenávajú, že táto lokalizácia vyžaduje špeciálny prístup. V žalúdku je pomer epiteliálnej oblasti k stromálnej oblasti omnoho vyšší ako napríklad v krčku maternice a podkladové štruktúry sú voľnejšie, preto je doba medzi substitúciou povrchového alebo glandulárneho epitelu atypickými bunkami a začiatkom invázie oveľa kratšia.

Termín „preinvazívna rakovina“ sa týka zmien, pri ktorých anaplastické bunky lemujú sliznicu a. (alebo) žalúdočných žliaz, bez toho, aby presahovali základnú membránu (Obr. 104, 105). Epitelové bunky sú polymorfné, čiastočne valcovité, čiastočne zaoblené alebo mnohouholníkového tvaru a usporiadané v jednom alebo viacerých radoch. Jadrá majú rôznu veľkosť, farbu a tvar, často ľahšie ako obvykle, s výrazným jadrom. Mnohé bunky strácajú svoju sekrečnú aktivitu a polaritu. Pomer jadro-cytoplazma sa významne zvýšil. Veľa mitóz. Diagnóza tohto štádia rakoviny žalúdka je nepochybne omnoho ťažšia ako pri porážke stratifikovaného skvamózneho epitelu, v ktorom je zreteľné rozlíšenie malignity od základného základu.

Na pozadí atrofických hyperplastických procesov, polypov, keď žľazy strácajú svoje správne umiestnenie, krútenie, cystickú expanziu a sú náhodne usporiadané na úsekoch, s karcinómom in situ, je veľmi ťažké vylúčiť invazívny rast (mikrokarcinóm). Bez väčších ťažkostí sa diagnóza „predinvazívnej rakoviny“ vykonáva pri zachovaní správneho vzťahu a priebehu postihnutých žliaz (pozri obr. 95). V cytologických štúdiách nie je možné stanoviť zásadné rozdiely v bunkových charakteristikách karcinómu in situ a invazívnej rakoviny.

Malý karcinóm žalúdka (nádor s priemerom 1 em) je opísaný len ako zriedkavý nález [Aruin L.I. et al., 1974; Nesvetov N. M. a kol., 1974; Serov S. F., Smirnov N.M., 1974].

V Moskve za 30 rokov (od roku 1945 do roku 1974) na rakovinu žalúdka

Priemer 1 cm bol zistený len u 35 pacientov, hlavne na pozadí chronických vredov (16 pozorovaní) a polypov (17 pozorovaní). Na pozadí gastritídy sa táto rakovina stretla iba v roku 2005. T

2 pacienti: jeden v kombinácii s polypóznou hyperpláziou sliznice, druhý s polypom žalúdka, ktorý nie je spojený s rakovinou (tabuľka 23).

Tento pomer predchádzajúcich ochorení pri rakovine žalúdka na našom materiáli, veríme náhodne. Je to spôsobené prevalenciou chirurgických zákrokov pre polypy a chronické vredy. V súvislosti s rozsiahlym používaním fibroastroskopie u gastritídy už bolo identifikovaných 11 pacientov s menším karcinómom žalúdka (tabuľka 24) a 3 z nich majú mikrokarcinómy (obr. 106, 107).

Ako je zrejmé z tabuľky. 24, vo väčšine prípadov (v 9 z 11) rakovina žalúdka (nádor s priemerom menším ako 1 cm) nerástla do submukóznej vrstvy. Histologické vyšetrenie odstránenej pneparaty ukázalo, že u 2 pacientov nebola malá rakovina skorá a u jedného pacienta bola sprevádzaná metastázami do regionálnych lymfatických uzlín.

Štúdia histologickej štruktúry rakoviny malého žalúdka ukázala, že na pozadí polypov sa najčastejšie vyskytujú vysoko a stredne diferencované adenokarcinómy (Obr. 108, 109, 110). Nedostatočne diferencovaná a slizničná rakovina sa nevyskytla napriek častej enteralizácii epitelu.

V okrajoch chronických vredov boli zistené slabo diferencované adenokarcinómy a nediferencované nádory (Obr. 111, 112, 113). V oddelených prípadoch boli tieto formy kombinované s rakovinou crikoidných buniek a slizníc.

Na pozadí gastritídy boli zaznamenané rôzne histologické formy malej rakoviny s oblasťami rôzneho stupňa diferenciácie. Súčasne sa v povrchových častiach sliznice a v hlbšej (na úrovni žľazy) nediferencovaných bunkách celiakie zistil stredne alebo vysoko diferencovaný adenokarcinóm (Obr. 114-117).

V 41 z 46 pozorovaní nádor infiltroval sliznicu a submukózne vrstvy alebo len sliznicu, t.j. skorú rakovinu. U 5 pacientov bola čiastočne ovplyvnená svalová vrstva (v 4 v okrajoch vredu av jednej proti gastritíde). Rakovinové metastázy v lymfatických uzlinách väčšieho omentu boli zistené len v jednom zo 46 prípadov: nádor s veľkosťou 0,3 x 0,3 cm vyvinutý v oblasti chronického vredu, infiltrovanej sliznice a čiastočne submukóznej vrstvy, mal histologickú štruktúru stredne diferencovaného adenokarcinómu s oblasťami rakoviny crikoidných buniek. Malé subkapsulárne metastázy v lymfatických uzlinách boli štrukturálne podobné karcinómu crikoidných buniek (Obr. 118-120). V 5 prípadoch teda nádor nebol skorý karcinóm.

U 28 pacientov sme mali možnosť študovať sliznicu obklopujúcu nádor. Rakovina vo všetkých prípadoch sa vyskytla na pozadí dysplázie II a III. V 20 prípadoch sa pozorovala enteralizácia epitelu.

Invazívna rakovina má významnú rozmanitosť cytogramov, mnohopočetné znaky histologickej štruktúry nádoru a stupeň „kataplázie“ (Obr. 121-124; pozri tiež Obr. 37).

Identifikácia buniek nachádzajúcich sa v cytologických preparátoch s epitelovými bunkami v histologických rezoch ukázala, že nádorové bunky sú takmer vždy prítomné na pozadí proliferatívneho epitelu kryštalickej a glandulárnej. Intenzita proliferácie zvyčajne zodpovedá stupňom dysplázie II a III. Bunky majú výraznú malignitu a morfologickými znakmi možno pripísať buď adenokarcinómu alebo rakovine s nízkym stupňom rakoviny.

Dvakrát bol urobený záver o karcinóme crikoidných buniek. Teda gastrocytogramy demonštrujú schopnosť určiť stupeň diferenciácie nádoru.

Klinická diagnóza skorého karcinómu žalúdka predstavuje značné ťažkosti. Nádor sa môže vyskytovať pod zámienkou predchádzajúcich ochorení - peptického vredu, polypózy, chronickej gastritídy. Klinik čelí dôležitej praktickej úlohe identifikovať najmenšie zmeny v „obvyklom“ priebehu chronického ochorenia. Preto dôležitú úlohu pri včasnej diagnostike rakoviny žalúdka zohráva lekár vykonávajúci následnú starostlivosť. Veľkú zodpovednosť nesie aj okresný lekár, ktorý je oslovený po prvý raz chorý aj pre pacientov s chronickým ochorením žalúdka.

Rakovina s krátkou anamnézou a ešte asymptomatickejšou rakovinou sa zaznamenáva menej často, čím je pozornejšia história [Petrov NN, 1952 a ďalšie].

EI Ibragimov a F. G. Bakhshaliyeva (1976) zistili, že 65% pacientov vyhľadáva lekársku pomoc v prvých 3 mesiacoch po objavení sa sťažností. Hlavným dôvodom zanedbávania gastrointestinálneho karcinómu je nedostatok poznatkov o onkológii lekárov všeobecnej lekárskej siete a organizačné nedostatky v práci zdravotníckych zariadení. Analýza diagnostických chýb a príčiny neskorej detekcie ochorenia naznačujú, že lekári anamnestických údajov z roka na rok stále viac podceňujú a túžba vykonávať mnohé nie vždy odôvodnené inštrumentálne štúdie. Treba však pevne pripomenúť, že aj v čase rýchleho technického vybavenia medicíny, ktoré zažívame, starostlivo zozbieraná história slúži ako spoľahlivý sprievodca pre správny výber diagnostických metód výskumu.

Syndróm malých príznakov, emitovaný A.I. Savitsky, má nepochybnú diagnostickú hodnotu. Nie je to spôsobené ani anatomickými zmenami v žalúdku, pretože včasným posunom metabolických, najmä redoxných procesov, t. J. Zhoršenou funkciou celého systému tela.

A.I. Savitsky zahŕňa nepohodlie (pocit plnosti a závažnosti) v epigastrickom regióne, stratu uspokojenia z jedenia, nepríjemnú chuť, zvracanie, svrbenie, nevoľnosť, zlú celkovú pohodu, únavu, zníženú pracovnú schopnosť, úbytok hmotnosti, anemizáciu, stratu záujmu. do okolitého prostredia, menšie poruchy kardiovaskulárnej aktivity.

Pre prekancerózne ochorenia žalúdka je charakteristický postupný vývoj ochorenia. Obdobia zhoršenia sa striedajú s viac alebo menej dlhými intervalmi svetla. Výskyt exacerbácií je zvyčajne spojený s porušením diéty, chybami v strave. V prípade rakoviny na pozadí "plného zdravia", spravidla existuje postupný, stabilný, niekedy s krátkymi remisiami, nárastom symptómov. S rozvojom nádoru na pozadí predchádzajúcej choroby sa u pacientov s väčšou pravdepodobnosťou sťažuje na zvýšenie a väčšiu stálosť skôr pozorovaných príznakov.

Copyright © 2015.

Navrhol Simon Bushuev.